Живот с диабет тип 2

Сахарный диабет по праву считают во всем мире «генетическим и метаболическим кошмаром». Трудно найти другую такую болезнь, которая, основываясь на нарушении обмена одного из таких простейших, и абсолютно необходимых для жизнедеятельности любого организма веществ, как глюкоза, производила бы столько нарушений.

Существуют две формы болезни. При диабете первого типа, который выявляется в раннем возрасте и носит наследственный характер (его еще называют инсулинозависимым), человек не виноват в том, что с ним случилось.

Но вот при сахарном диабете второго типа инсулина в клетках островкового аппарата поджелудочной железы вырабатывается достаточно, или даже больше чем нужно. И отчасти, а иногда и полностью, вина за развитие этого заболевания лежит на самом пациенте.

Быстрый переход по странице

Сахарный диабет 2 типа — что это такое?

В основе сахарного диабета 2 типа лежит неспособность тканей усваивать глюкозу. Инсулин является гормоном, он «требует», чтобы глюкоза исчезла из крови и отложилась в клетке, но он становится бессильным — ткани его не «слушаются». В результате возникает хроническое состояние, которое называется гипергликемией.

  • Гипергликемия – это повышенная концентрация глюкозы в крови.

У сахарного диабета первого и второго типа общий результат, но к нему приводят две дороги. В случае первого типа в поджелудочной железе вырабатывается слишком мало инсулина, и никто не может «отдать приказ» тканям на усвоение глюкозы из крови. Поэтому нужно постоянно восполнять дефицит эндогенного инсулина его искусственными формами.

В случае сахарного диабета второго типа, как уже становится ясно, «регулировщика» — инсулина много, но стучится он в закрытые двери. По МКБ 10 сахарный диабет 2 типа кодируется, как Е 11, а инсулинозависимый – как Е 10.

Причины возникновения инсулинорезистентности

Вполне можно поставить знак равенства между возникновением инсулинорезистентности, и возникновением сахарного диабета. До конца ее причины еще не изучены. Например, если поджелудочной железой синтезируется аномальная форма инсулина, который малоактивен — разовьется инсулинорезистентность.

Но в этом случае она оправдана: зачем тканям воспринимать дефектный гормон? Но, к сожалению, чаще всего причиной развития этого состояния является обычное, алиментарное ожирение.

Ожирение при сахарном диабете 2 типа носит характер замкнутого, порочного круга:

  • Вначале возникает избыточная масса тела, не связанная с заболеванием. Например, вследствие гиподинамии и переедания. Известно, что при ожирении 1 степени риск возникновения диабета повышается вдвое, а при ожирении 3 степени – уже в 10 раз. Это состояние часто возникает после 40 лет. Именно в этом возрасте на долю сахарного диабета 2 типа приходится 85-90% всех случаев;
  • Жировая ткань очень сильно способствует снижению активности инсулина — это вызывает его компенсаторное увеличение. Высокий уровень глюкозы в крови вызывает, в том числе, депрессию, которая «заедается» быстрыми углеводами. Это приводит к росту гипергликемии, а также увеличению ожирения.

Кроме ожирения, у сахарного диабета 2 типа существует множество клинических признаков и симптомов.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Все симптомы сахарного диабета 2 типа вызваны гипергликемией и следствием ее воздействия на организм:

  1. Жажда, или полидипсия — это «транзиторная» вода, призванная разбавить концентрацию глюкозы в плазме крови;
  2. Сухость во рту, почти постоянная. Может возникнуть сразу после удаления жажды;
  3. Полиурия – обильное мочеотделение. Возникает никтурия – пациенты несколько раз за ночь посещают туалет;
  4. Слабость общая и мышечная;
  5. Кожный зуд. Особенно он мучителен в области промежности и половых органов;
  6. Плохо заживают раны и царапины на коже;
  7. Сонливость, в том числе дневная.
  8. Несмотря на ожирение, у пациентов возникает повышение аппетита.

Лечение сахарного диабета 2 типа, препараты и питание

Сахарный диабет 2 типа относится к тем заболеваниям, лечение которых начинается без лекарств — и это совершенно правильный подход.

К сожалению, многие наши соотечественники, которые привыкли «отдавать всего себя Родине», считают чуть ли не личным оскорблением, когда врач – эндокринолог не начинает лечение с таблеток, а говорит о непонятном «здоровом образе жизни». Его часто слушают равнодушно, поддакивая для приличия. Тем не менее, нужно начинать лечение именно с него, а также с диеты.

Модификация образа жизни

С самых высоких медицинских трибун сказано и доказано, что лечение диабета без лечебной физкультуры и физической нагрузки невозможно. Это нужно по двум причинам:

  • Снижение массы тела разрывает «порочный круг», снижает риск развития инфарктов, инсультов, гиперхолестеринемии и значительно тем самым уменьшает вероятность развития осложнений диабета;
  • При повышенной работе мышц происходит утилизация глюкозы, что само по себе снижает уровень гипергликемии.

Кроме активизации пациента, необходимо еще до диеты, пересмотреть пищевое поведение и исключить преимущественное употребление пищи на ночь. Не должно быть так, чтобы большая часть суточного объема калорий приходилась на вечернее время.

Третьим «китом» является полный отказ от курения и резкое ограничение приема алкоголя. Оставить можно только небольшие дозы сухого вина. Категорически запрещается пиво и крепкий алкоголь (водка, коньяк, виски).

Диета и гликемический индекс

правильное! питание — залог выздоровления

Диета является, пожалуй, даже более важным делом в лечении сахарного диабета, чем лекарственная терапия.

Рацион питания диабетика не должен быть изощренным. Около 60% должно приходиться на углеводную пищу, четверть – на жиры, остальное – на белки.

При этом калорийность пищи должна быть чуть ниже суточной потребности, которая рассчитывается с учетом роста, веса, возраста и образа жизни по специальным формулам. Это субкалорийное питание. В среднем, это около 1800 ккал в сутки.

Питание следует сделать частым, но дробным – 5 раз в сутки. Обязательно должна присутствовать клетчатка и волокна (отруби, фрукты, овощи). Важно делать подмену легкоусвояемых углеводов специальными сахарозаменителями, а половина получаемого жира должна быть растительного происхождения.

  • Многие спрашивают: что можно кушать, а что нельзя при сахарном диабете 2 типа? Для этого существует специальная диета стол 9.

Для диабетиков важно понимание гликемического индекса. Именно он говорит о том, какие углеводные продукты «хорошие», а какие – «плохие». «Плохие» — это те, которые быстро расщепляются на сахара и повышают уровень гипергликемии. Конечно, в первую очередь, это сама глюкоза, которая обладает индексом 100, то есть максимальному значению. Группы распределились так:

  1. Картофельное пюре, картофель в мундире, шоколадные конфеты, желе, сладкие муссы, жареная картошка, сдоба, попкорн, сладкие арбузы и дыни. Эти продукты должны быть запрещены;
  2. Средним гликемическим индексом обладают такие углеводы, как белый рис и ржаной хлеб.
  3. Низким индексом обладают бананы, виноград, апельсины, яблоки, йогурты, фасоль.

Ясно, что предпочтение отдается продуктам с низким гликемическим индексом.

О продуктах — что можно, а что нельзя при СД 2 типа

Запрещаются: консервы (мясные и рыбные), копчености и полуфабрикаты (сардельки, сосиски). Нельзя жирное мясо – свинину, гусятину, утятину. Нельзя кушать при сахарном диабете 2 типа сало, соленое и копченое. Запрещены заготовки: соленья и маринады, соленые сыры. Нельзя, к сожалению, майонез, другие острые соусы.

Запрещены сладкие молочные изделия (творожная масса, сырки в глазури). Нельзя есть манку и все макаронные изделия. Запрещено кушать все сладкие десерты. Запрещены очень сладкие фрукты (инжир, финики, изюм, бананы, дыни, арбузы). Нельзя пить сладкую газировку.

Разрешены и желательны: отварные и запеченные нежирные виды рыбы и мяса: кролик, телятина, говядина, индейка. Из рыб полезна треска. Такие жирные сорта, как палтус, лучше не употреблять. Все морепродукты очень полезны: крабы, креветки, морская капуста, мидии, гребешки.

Можно кушать при СД 2 типа яичные белки, например, в виде белкового омлета. Разрешены нежирные сорта молока и молокопродуктов, кефир. Овощи должны быть с низким гликемическим индексом: тыква, баклажаны, капуста, помидоры, огурцы.

Несладкие фрукты можно есть все, но только в виде фруктов, так как свежевыжатый сок – это «удар» глюкозы по организму. Мы должны затратить работу и переварить фрукт, а не получать его «выжимки».

Из круп приветствуется ячневая, перловая, гречка. Разрешается чай, вода, минеральная вода, некрепкий кофе с молоком низкого процента жирности.

Ограничиваются яичные желтки, не более 1 раза в неделю, хлеба нужно употреблять не более 300 граммов в день, только не белого. Ограничиваются свекла и картошка, морковь – не более 1 раза в 2 дня.

Лекарственные препараты

Средства лечения сахарного диабета 2 типа представлены большим разнообразием. Здесь и бигуаниды (метформин), и препараты, усиливающие секрецию инсулина (Манинил, Глибенкламид), и множество других.

  • Опыт показывает, что простое перечисление средств в популярной статье для людей, не имеющих медицинского образования, может быть не только бесполезно, но и вредно. А врачи пользуются специальной периодической и справочной литературой. Поэтому лучше расскажем о современных тенденциях в применении лекарств.

Вначале сахарный диабет второго типа лечится диетой, изменением образа жизни. В том случае, если сахар крови не снижается, то пациенту добавляют акарбозу. Этот препарат уменьшает всасывания глюкозы в кишечнике.

При ожирении могут быть назначены аноректики, или средства, снижающие аппетит. Если цель не достигнута, то назначаются препараты метформина или сульфонилмочевины. В случае неэффективности лечениями всеми группами препаратов показана инсулинотерапия.

Очень важно, что диабет отягчает течение всех заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, сердечной недостаточности. Но, чтобы немного улучшить состояние пациента, нужно обязательно вначале компенсировать сахарный диабет, то есть добиться снижения глюкозы до приемлемых цифр на долгое время.

Только в этом случае можно вести разговор о приемлемой терапии других заболеваний. Иначе разочарование будет бесконечным, а эффект – минимальным.

Осложнения СД 2 типа

Несмотря на позднее начало заболевания (после 40 лет), при сахарном диабете 2 типа, могут появиться такие осложнения, как:

  • Диабетическая полинейропатия (снижение чувствительности, нарушение походки);
  • Ангиопатия (в том числе поражение сосудов почек и сетчатки глаза);
  • Диабетическая катаракта и развитие ретинопатии, ведущее к слепоте;
  • Нефропатия диабетического генеза, при которой сквозь клубочковую мембрану начинает проникать белок, кровь, с последующим развитием нефросклероза, гломерулосклероза и почечной недостаточности;
  • Кроме того, развивается диабетическая энцефалопатия.

Часто спрашивают, дают ли инвалидность при сахарном диабете 2 типа. Да, дают. Но даже врач эндокринолог, который наблюдает и лечит пациента, и уверен в этом, не может решать этот вопрос. Он только представляет документы на медико-социальную экспертизу, которая смотрит главным образом на эти документы, и по ним определяет степень стойкой утраты трудоспособности.

В заключение следует сказать, что у людей средних лет с нормальной массой тела, без вредных привычек, риск возникновения инсулинрезистентности и появление сахарного диабета в несколько десятков раз меньше, чем у людей с избыточной массой тела. Все работающие и неработающие люди могут во время проведения диспансеризации определить свой уровень сахара крови, узнать индекс массы тела и сделать соответствующие выводы.

Расстройства Желудочно-Кишечного Тракта (ЖКТ) распространены среди всех людей, включая больных диабетом. В какой-то момент жизни пациента с диабетом, возможность того, что у него разовьется проблема с ЖКТ, будь то язвенная болезнь, камни в желчном пузыре, синдром раздраженной толстой кишки, пищевое отравление или другое заболевание, чрезвычайно высоки.

Больше 75% пациентов больных диабетом, сообщают о существенных признаках расстройства ЖКТ. Диабетом может быть затронут весь ЖКТ, от полости рта и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. Таким образом комплекс признаков, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать дисфагию, раннее насыщение, рефлюкс (обратный отток), запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею.

И острая и хроническая гипергликемия может привести к определенным осложнениям ЖКТ. Диабет — системное заболевание, которое может затронуть много органов организма, и ЖКТ не исключение. Как и с другими осложнениями диабета, продолжительный беспорядок в компенсации диабета и плохой гликемический контроль, связан с более серьезными проблемами ЖКТ.

Большинство осложнений ЖКТ у диабетиков, связаны с дисфункцией нейронов, передающих сигнал в энтеральную нервную систему. Так же, как нервы в ногах могут быть повреждены периферийной невропатией, поражение нервов кишечника может привести к брюшной невропатии. Это — тип автономной невропатии может привести к отклонениям в подвижности кишечника, ощущениям, секреции и поглощении. Различные нервные волокна могут или стимулировать или запретить подвижность и функциональность кишечника, и поврежденные нервы, могут привести к замедлению или ускорению функции кишечника.

Пищевод и желудок при диабете

Диабетический гастропарез — условие, при котором освобождение от пищи из желудка отсрочено, приводящее к задержанию содержимого желудка. Это может вызвать раздувание, растяжение, боль в животе, тошноту или рвоту. Застой желудка может привести к ухудшению гастроэзофагеального рефлюкса наряду с признаками изжоги и механическим срыгиванием содержимого желудка. Кроме того, жирная пища и очень волокнистые продукты обычно медленно выходят из желудка и могут быть плохо переносимы.

Диагноз гастропарез зачастую предполагается на основе только симптомов. Верхняя эндоскопия ЖКТ полезна, чтобы исключить обструкцию желудка или двенадцатиперстной кишки, но не обеспечивает точную физиологическую оценку освобождения желудка. Рентгенография с барием верхних отделов ЖКТ может подтвердить отсроченное освобождение желудка. Однако, верхний ряд ЖКТ обычно недиагностируем, поскольку жидкости могут высвобождаться из желудка несмотря на тяжелые отклонения в способности освободить твердые материалы из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Обследования ядерной медицины освобождения желудка является лучшим подтверждающим тестом на оценку гастропареза. Испытательная твердая еда перемалывается с пищей содержащей изотоп технеция, глотается, и применяется сцинтиграфия, чтобы количественно измерить темп освобождения желудка. Этот тест высокочувствительный и специфичный, несмотря на положительные стороны могут быть и отрицательные в ответ на лекарства, которые ускоряют или замедляют темп освобождения желудка. Выполняя диагностирование, лучше измерять показатели освобождения желудка, когда пациенты не принимают лекарства, которые могут затронуть темп освобождения желудка.

Некоторые виды лечения, возможно, принесут пользу в управлении диабетическим гастропарезом. Потребление часто маленькими порциями еды может дать некоторое симптоматическое облегчение. Так же может быть выгодным исключение продуктов с высоким содержанием жиров и высокого волокна. Рекомендуется «сесть» на жидкую диету во время усиления гастропареза. Если признаки ухудшаются, может потребоваться парентеральная гидратация и питание. Назогастральный зонд может также использоваться во время серьезных случаев.

Многочисленные лекарства, как показывали, предоставляли некоторое преимущество в лечении гастропареза. Реглан — допаминергический антагонист, который увеличивает освобождение желудка и имеет антирвотные свойства. К сожалению, он пересекает гематоэнцефалический барьер и вызывает частые неврологические побочные эффекты, такие как сонливость, дискинезию мышц тела, головокружение, диарею, которые проходят после того, как препарат остановлен.

Цизаприд (Prepulsid) является прокинетическим веществом, которое очень эффективно при облегчении освобождения желудка. Фармакологическая проблема, распространенная с Регланом не происходит с цисапридом, и переносимость препарата превосходна.

Домперидо́н (Мотилиум) — другое прокинетическое средство, подобное Реглану, который ускоряет освобождение желудка, но не пересекает гематоэнцефалический барьер и имеет очень немного побочных действий.

Эритомицин имеет уникальные свойства, которые стимулируют подвижность желудка и может быть благоприятен для некоторых людей. Это лекарство стимулирует моторику желудка. К сожалению, эритомицин имеет много потенциальных побочных эффектов включая тошноту и может быть непереносим.

Еще можно много привести и описать лекарственных средств от гастропареза, но лучше консультироваться с врачом, терапевтом или гастроэнтерологом. Статья больше показывает какие осложнения ЖКТ от диабета, и как их выявить.

В последнее время, появился новый подход к невосприимчивому гастропарезу, используется вживляемый кардиостимулятор желудка. Это долго признавалось, что у многих пациентов с гастропарезом есть неправильные электрические ритмы желудка. Хирургическое размещение кардиостимулятора желудка, проведенное в отделении гастроэнтерологии в израиле, как показало, ускорило освобождение желудка и обеспечило симптоматическое облегчение у пациентов.

Бросить курить, заняться легкими упражнениями после приема пищи (например ходьба), и диетическая манипуляция (многократный прием пищи маленькими порциями и уход от высокого волокна и жирной пищи) может также улучшить освобождение желудка. Что наиболее важно внимательное отношение к контролю за глюкозой крови может оказать огромное влияние на гастропарез.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — проблема у людей и с диабетом и без него, затрагивает до 10% населения. Кислотное раздражение желудка или пищевода приводит к изжоге, расстройству желудка и пищеварения.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), бактерии, ответственные за большинство язв двенадцатиперстной кишки и язв желудка, он не более распространены у пациентов с диабетом, чем в населении в целом. Фактически, сам диабет не увеличивает риск развития язв. Людей с язвами и подобными язве признаками лечат тем же самым способом независимо от того, есть ли у них диабет.

Лечение заключается к подавлению секреции кислоты желудочного сока с антисекреторными лекарствами (Антагонист Н2-Рецептора или протонные ингибиторы помпы). Если Хеликобактер пилори присутствуют, то бактерии будут лечить с определенным антибиотическим режимом наряду с антисекреторными веществами. Общие антибиотические режимы включают 2-недельный курс amoxacillin (Амоксил) / кларитромицин (Биаксин), метронидазол (Flagyl) / кларитромицин, метронидазол/тетрациклин или metronidazole/amoxacillin.

Пациенты с диабетом могут заболеть кандидозами в ЖКТ, особенно когда контроль за сахарами в крови был плох. Кандидоз во рту (кандидозный стоматит) характеризуется толстым белым покрытием языка и горла наряду с болью и жжением. Если инфекция простирается далее, результат кандидоз пищевода, она может вызвать кровотечение кишечника, изжогу и трудности с глотанием.

Кандидоз ротовой полости может с легкостью быть диагностирован физической экспертизой, но эзофагит кандидоза требует эндоскопии для точного диагноза. Требуется очень эффективное лечение, сосредоточенное на уничтожение кандидоза с противогрибковыми лекарствами, такими как Нистатин (Микостатин), Кетоконазол (Низорал) или Флуконазол (Дифлюкан).

Тонкий кишечник при диабете

В некоторых случаях продолжительного диабета, брюшные нервы тонкой кишки, могут быть затронуты, приводя к неправильной моторике, секреции или перевариванию. Это приводит к признакам, таким как боль в животе, раздувание и диарея. Отсроченное освобождение и застой жидкостей в тонкой кишке могут привести к синдрому избыточного роста микрофлоры, приводящим к диарее и боли в животе.
Метоклопрамид и цизаприд могут помочь ускорить прохождение жидкостей через тонкую кишку, тогда как антибиотики широкого спектра действия уменьшат бактериальные уровни.

Диагноз поставить может быть довольно трудно и может потребоваться интубация тонкой кишки для. Водородный дыхательный тест может быть полезным в диагностировании избыточного роста микрофлоры. Все эти тесты несколько тяжелы, но являются часто действенным средством диагностирования и лечения этого заболевания.

Большинство антибиотических режимов, как показало, были эффективны, включая от 5 к 10-дневным курсам тетрациклина, ципрофлоксацин, амоксициллина, или тетрациклина. Краткий курс может обеспечить продленное облегчение, но как правило, дополнительные курсы антибиотиков требуются, когда признаки возвращаются через несколько недель или месяцев.

Со временем брюшная невропатия может привести к хроническому синдрому боли в животе, подобному боли периферийной невропатии в ногах. Это заболевание очень трудно лечить, но оно иногда отвечает на обезболивающие и трициклические антидепрессивные лекарства, такие как Амитриптилин (Элавил). К сожалению это может привести к зависимости лекарств, пациентов с хронической болезненной брюшной невропатией.

Толстый кишечник при диабете

Ограниченная информация доступна относительно влияния диабета на толстую кишку. Мы действительно знаем, что брюшная невропатия может затронуть нервы, возбуждающие толстую кишку, приводя к уменьшению моторики кишки и запору. Анатомические отклонения толстой кишки, такие как опухоль или дивертикулит, должны быть исключены с клизмой бария или колоноскопией.

Дополнение волокна с отрубями или препарат псилиум, так же как высокой белковой диетой, увеличивает содержание воды в испражнениях и может облегчить запор. Умеренные слабительные и смягчители стула будут также помогать. Кроме того, цисаприд ускоряет моторику толстой кишки и может увеличить частоту испражнений.

Диабетическая диарея

Пациенты с давней историей диабета могут страдать от частой диареи, и это происходит у 22% пациентов. Это может быть связано с проблемами в тонкой кишке или толстом кишечнике. Неправильно быстрое прохождение жидкостей может произойти в кишечнике, приводя к увеличенной частоте стула. Кроме того, отклонения в поглощении и переработки жидкости толстой кишки могут развиться и привести к увеличенному объему стула, частоте и содержанию воды.

Диабетическая диарея — синдром необъясненной непроходящей диареи у людей с давней историей диабета. Это может произойти из-за автономной невропатии, приводящей к неправильной моторики и секреции жидкости в кишечнике. Есть также множество кишечных проблем, которые не редки для людей с диабетом, но это может вызвать диарею. Наиболее распространенным является синдром раздраженной толстой кишки.

Обработка и лечение диареи одинаковы для пациентов с или без диабета. Если первичный медицинский анализ диагностировал частую диарею, то лечение определяется к обеспечению симптоматического ухода с противо поносными средствами, такими как Дифеноксилат (Ломотил) или Лоперамид (Имодиум). В дополнение употреблять пищевые волокна (отруби), Citrucel, Метамуцил (слабительное средство, увеличивающее объем каловых масс) или продукты с высоким содержанием волокна может также уплотнить консистенцию испражнения и уменьшить водянистую диарею. Кроме того, антиспазматические лекарства, такие как Левзин, Либракс могут уменьшить частоту стула.

Поджелудочная железа при диабете

Экзокринная дисфункция поджелудочной железы происходит вплоть до 80% людей с диабетом 1 типа, но редко достаточно выраженная, чтобы привести к любым клиническим проблемам с пищеварением. Поджелудочная железа имеет огромный резерв, и умеренное снижение в панкреатической секреции фермента редко приводит к трудности в переваривании или поглощении углевода, жира или белка.

Экзокринная поджелудочная железа может также быть затронута у некоторых пациентов с диабетом 2 типа, но до меньшей степени. У людей, которых есть вторичный диабет из-за тяжелого панкреатита или хирургического удаления поджелудочной железы обычно, есть более серьезные признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Лечение с заменителями панкреатического фермента (таблетки Мезим форте, Фестал) поджелудочной железы обычно эффективно.

Печень при диабете

Хотя анализы функции печени обычно неправильны у пациентов с диабетом, неясно, является ли это отражением тучности, которая так распространена у пациентов с диабетом 2 типа или является ли это эффектом диабета, которым плохо управляют. Жировой гепатоз печени (неалкогольный стеатогепатит) распространено у тучных людей (до 90%) так же как у людей с диабетом типа 2 (до 75%). Люди с диабетом 1 типа с очень плохим контролем диабета могут также развить этот синдром, хотя это намного менее распространено.

Жировая дистрофия печени может привести к гепатомегалии (увеличение печени), увеличению печеночного печени и синдрому брюшной боли. Иногда, это может прогрессировать до фиброза и цирроза печени.

Диагноз обычно ставиться на основе клинических показаний, но может быть подтвержден с ультрасонографией брюшной полости и, если нужно, биопсией печени. Метаболические отклонения, такие как гемохроматоз (пигме́нтный цирро́з) и инфекционные этиологии, такие как вирусный гепатит должны быть исключены анализами.

Терапия сводиться к улучшению гликемического контроля и назначению низкокалорийной диеты с низким содержанием жира. Калорийное ограничение приведет к потере веса, улучшит гликемический контроль, к более низким триглицеридам сыворотки и уменьшит холестерин. Урсодиол может обеспечить некоторое преимущество в лечении печеночной себореи.

У страдающих от диабета пациентов, есть увеличенная заболеваемость желчными камнями и проблемами с желчным пузырем, но они, во многом как жировая дистрофия печени, прежде всего связаны с тучностью, связанной с диабетом 2 типа, а не к самому диабету. Тучность приводит к секреции желчи печенью, которая пересыщена холестерином, приводя к кристаллизации и каменному формированию. Типичные симптомы желчных коликов включают скачкообразную боль в правой верхней части брюшной полости, желтуху или панкреатит.

В прошлом, пациентам с диабетом делали операцию по удалению желчных камней поскольку увеличивался риск осложнений из-за камней, таких как инфекция, панкреатит или разрыв желчного пузыря. Однако, более свежий опыт с современным медицинским обслуживанием и хирургической помощью указывает, что это больше не имеет место. Таким образом пациентам с диабетом и желчными камнями нужно лечиться, подобным нестрадающим от диабета пациентам. Хирургия вообще рекомендуется только для тех людей, желчные камни которых вызывают клинические признаки.

Заключение

Проблемы ЖКТ при диабете распространены, но в большинстве случаев признанные в клинической практике. Продолжительность диабета и степень контроля за гликемическим индексом — главные определяющие в степени и серьезности проблем ЖКТ. Весь трактат может быть затронут, включая рот, пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку, печень и поджелудочную железу.

Лечение начинается с полного обследования пациента в соответствующей лаборатории, просветите, и протестируйте ЖКТ. В дополнение к фармакологической терапии, гликемический контроль и диетическая манипуляция играют важную роль в управлении расстройствами ЖКТ у людей с диабетом.

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18

Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].

Заболевания пищевода

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

  • снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
  • уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
  • запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

  • изжога — ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;
  • регургитация — появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;
  • другие симптомы — боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.
  • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
  • анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
  • 24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
  • измерение времени поддержания рН на уровне манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;
  • двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.

Лечение

Изменение образа жизни:

  • сон в положении с приподнятой верхней частью тела;
  • принятие вертикального положения после приема пищи;
  • исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;
  • исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;
  • снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;
  • прекращение курения.

Медикаментозная терапия — ингибиторы протонной помпы (пантопразол, эзомепразол и др.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Заболевания желудка

Диабетический гастропарез — состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:

  • изжога или рефлюкс;
  • тошнота и рвота непереваренной пищей;
  • неконтролируемый уровень сахара в крови;
  • раннее насыщение;
  • вздутие живота;
  • плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

  • клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);
  • отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;
  • снижение секреторной функции желудка;
  • отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Лечение

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

  1. диетическое питание — обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;
  2. контроль гликемического профиля;
  3. медикаментозную терапию — стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;
  4. хирургические методы — желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

  • водянистый, безболезненный ночной понос;
  • боль в животе;
  • нейропатия тонкой кишки;
  • вздутие живота.

Лабораторные и инструментальные исследования — копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Лечение

Неотложная помощь — повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

  • наличием ДАН;
  • снижением желудочно-ободочного рефлекса;
  • уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);
  • дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонно-ректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;
  • нарушением гликемического профиля;
  • уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.
  • запоры;
  • усиление потребности в слабительных средствах; недержание кала.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • копрология;
  • ректороманоскопия;
  • исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);
  • аноректальная манометрия.

Лечение

Терапия запора включает в себя:

  • гидратацию;
  • регулярную физическую активность;
  • увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
  • прием лактулозы;
  • применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП) используется для описания состояния печени у пациентов с патологией, характерной для алкогольного поражения печени, но не имеющих в анамнезе значительного употребления алкоголя. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В некоторых случаях НАЖБП проявляется в виде неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) с различной степенью воспаления. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Данные о распространенности НАЖБП у пациентов с СД противоречивы и имеют существенный диапазон колебаний — от 34 до 78%, а при сочетании с ожирением — до 100%. При этом морфологически стеатогепатиты составляют 50%, а циррозы — 19% [6]. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома (МС). Распространенность МС у больных НАЖБП составляет более 40%. МС является предиктором НАЖБП. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений (инсулинорезистентность (ИР) с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП) (рис. 1).

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]

На рисунке 3 представлена схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-a на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов — «первый удар». Однако большинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]


Примечание: TNF-a — фактор некроза опухоли а.

Лечение

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия — основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП.

Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР — главного патогенетического фактора НАЖБП — также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель — ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день). Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г — для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз печени

Цирроз — это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты — узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

  • макроузловой — большинство узелков больше 3 мм в диаметре;
  • микроузловой — большинство узелков меньше 3 мм в диаметре.

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации — отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования — компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Лечение

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли — альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения — выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) — это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, — характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН — это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения. Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров (например, норэпинефрина). Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Тиогамма). Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота, открытая и изученная в 1948-1952 гг., является неотъемлемой частью клеток организма, высвобождающих энергию аэробным путем. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1]. Препарат Тиогамма:

  • обладает гепатопротективным эффектом, который заключается в стимулировании глюконеогенеза в печени;
  • препятствует процессу накопления липидов в печени;
  • оптимизирует белковый и углеводный обмен;
  • участвует в окислении жирных кислот и ацетата, предупреждает развитие жирового стеатоза печени;
  • подавляет синтез оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).

Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений

Источники: http://zdravlab.com/saharnyj-diabet-2-tipa/, http://www.webdiabet.ru/diabet-i-zheludochno-kishechnyj-trakt/, http://medi.ru/info/11125/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *