Заболевания легких при сахарном диабете

Специфического поражения бронхолегочной системы при сахарном диабете не наблюдают. Однако больные чаще имеют простудно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания, которые нередко протекают с астматическим компонентом. Для них характерна склонность к острым респираторным инфекциям, бронхитов, пневмоний с затяжным течением, хронических неспецифических заболеваний легких, нагноительных процессов, туберкулеза легких.

У больных сахарным диабетом определяют изменения функции внешнего дыхания при отсутствии поражений органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Они проявляются увеличением легочной вентиляции, снижением жизненной емкости легких, снижением их максимальной вентиляции, аритмичным дыханием. Для больных сахарным диабетом характерна гипоксия, обусловленная поражением хеморецепторов и барорецепторов легких, соответствующих интерорецептивных волокон, снижением афферентной импульсации, активности дыхательного центра, гиповентиляцией легких, ослаблением оксигенации крови, развитием артериальной гипоксемии.

Нарушения функции внешнего дыхания свидетельствуют о дыхательной недостаточности. Гипервентиляция при таком положении является показателем дыхательной недостаточности, связанной с ухудшением усвоения кислорода из воздуха, затруднением его диффузии через альвеоло-капиллярные мембраны. Изменения функции внешнего дыхания у больных с тяжелой формой сахарного диабета происходят уже в первые годы болезни, усиливаются в ходе длительного течения заболевания.

У больных также отмечают нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения, проявляется увеличением сопротивления и систолического давления. Повышение давления в легочной артерии приводит к сердечной недостаточности с высоким минутным объемом сердца, тахикардией, ускорением кровотока. В случае истощения компенсаторных возможностей развивается гиподинамия сердца, снижается его сократительная способность, уменьшается минутный объем и появляется застой в малом круге кровообращения.

Морфологическим субстратом поражения органов дыхания при сахарном диабете является диабетическая микроангиопатия. Поражение капилляров, альвеолярных перегородок, артериол плевры и легких проявляется плазморрагиями, утолщением базальных мембран, гиалинозом сосудов. Диабетическая ангиопатия в легких выражена меньше, развивается позже, проявляется повреждением морфологических структур, выполняющих функцию газообмена.

Основное место среди заболеваний органов дыхания у больных сахарным диабетом занимает туберкулез легких. Он развивается у 4-7% больных, протекает более активно. В 70-85% случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15-20% оба заболевания диагностируют одновременно, а в 5-10% диабет присоединяется к туберкулезу легких. Активный туберкулез у больных сахарным диабетом обнаруживают в несколько раз чаще, чем у лиц с ненарушенной толерантностью к углеводам.

Основным фактором развития туберкулеза является наличие выраженного нарушения обмена веществ. Изменения обменных процессов препятствуют нормальной функции лейкоцитов, является важным элементом эффективной защиты от туберкулеза. Определенное значение имеют витаминная недостаточность, нарушение обмена белков, ослабление иммунобиологических свойств. Возникновению туберкулеза способствует лабильное течение сахарного диабета, коматозные состояния. Кетоацидоз нарушает защитно-приспособительные системы организма, снижает уровень противотуберкулезного иммунитета.

Нередко наблюдают сочетание сахарного диабета и пневмонии. Сахарный диабет развивается на фоне пневмонии, характеризуется малосимптомностью, прогрессирующим характером. Пневмонии протекают со скудной симптоматикой, без выраженных показателей воспаления. Они характеризуются снижением иммунологической и общей реактивности организма, отличаются перибронхиальною и периваскулярной инфильтрацией, сочетаются с астматическим компонентом и нагноением.

Острые пневмонии у больных сахарным диабетом отличаются широким распространением процесса, значительной тяжестью, затяжным течением, выраженной склонностью к рецидивированию.

Сахарный диабет осложняет любое заболевание дыхательной системы. Поражение кровеносной системы при диабете благоприятствует поражению легких. Кроме того, нарушается функция усвоения глюкозы, наблюдается недостаток гормона инсулина, нарушение всех обменов веществ, что приводит к снижению иммунитета. Все это в комплексе делает дыхательную систему «слабым звеном». И воспалительные заболевания органов дыхания негативно влияют на эндокринную систему.

Как сахарный диабет влияет на легкие

Сахарный диабет не оказывает прямого воздействия на органы дыхания, однако так как нарушается нормальная работа организма, то страдают и легкие. При диабете разрушается капиллярная сеть, в том числе капилляры легких. Это приводит к тому, что участки легких с поврежденными капиллярами перестают получать достаточное питание, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания. У больных наблюдаются такие патологические процессы:

  • снижается жизненная емкость легких;
  • емкость вдоха;
  • развивается гипоксия (кислородное голодание);
  • нарушается ритм дыхания.

Вернуться к оглавлению

Какие заболевания провоцирует сахарный диабет?

Больной сахарным диабетом должен обратить серьезное внимание на состояние дыхательной системы. Иммунитет таких людей снижен, поэтому они подвержены простудным и инфекционным заболеваниям органов дыхания, бронхитам. У 30% больных сахарный диабет сочетается с бронхиальной астмой, оба заболевания аутоиммунные. У таких больных тяжелее протекает пневмония, возможны нагноительные процессы в легких. Чаще обычного при диабете диагностируют туберкулез.

Лечение и профилактика

Для раннего выявления туберкулеза нужно регулярно проходить флюорографию. Если серьезные осложнения отсутствуют, больному нужно приложить усилия для улучшения работы дыхательной системы, увеличения объема легких. Обязательно бросить курить, в том числе не вдыхать дым пассивно. Дышать чистым воздухом, чаще гулять, но не вдоль проезжей части, а там, где минимум загрязнений, пыли. Полезно отдыхать в горах, на пульмонологических курортах.

Положительный эффект дает дыхательная гимнастика, умеренные физические упражнения, которые позволяют легким лучше насыщаться кислородом. При этом важны принципы постепенности и постоянности этих профилактических мер. Все системы в организме взаимосвязаны, и для защиты легких от поражений нужно также следить за показателем вязкости крови, предотвращать образование тромбов. Важно постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Опасность осложнений на легких

Важно вовремя выявить сопутствующее заболевание и начать его лечение. Например, пневмония в этом случае имеет смазанную симптоматику, труднее поддается лечению, возрастает вероятность рецидивов. Наиболее серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является туберкулез. Лечение в этом случае проводится в стационарных условиях, применяется антибактериальная и противодиабетическая терапия в комплексе с учетом побочного действия лекарственных средств. Диета должна учитывать требования к пище при обоих заболеваниях.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из важнейших причин инвалидизации и смертности населения во всех странах, что приводит к экономическому и социальному ущербу, причем уровень его возрастает с каждым годом. В структуре смертности ХОБЛ занимает четвертое место в мире в возрастной группе старше 45 лет. К 2020 году ожидается, что смертность при ХОБЛ будет находиться на третьем месте [7, 21, 36]. Основная категория больных – это лица трудоспособного возраста (от 40 до 67 лет). Тяжелое течение ХОБЛ, частота госпитализаций, инвалидизация и смертность пациентов связаны с наличием сопутствующих заболеваний, одним из которых является сахарный диабет.

Сахарный диабет также представляет собой важную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, хроническим течением, высокой инвалидизацией больных и смертностью из-за осложнений. Количество больных сахарным диабетом в России, по данным Международной диабетической федерации (2014), в настоящее время составляет не менее 12,1 млн человек. По прогнозам к 2040 году количество больных с диабетом в мире увеличится с 415 млн в настоящее время до 642 млн человек. В развитых странах сахарный диабет 2 типа составляет 87–91 % всех случаев диабета. Среди больных сахарным диабетом смертность от болезней сердца и инсульта наблюдается в 2–3 раза, слепота – в 10 раз, нефропатия – в 10–15 раз, гангрена конечностей – в 20 раз чаще, чем среди населения в целом [1].

В последние годы отмечается увеличение распространенности сочетания ХОБЛ и сахарного диабета вследствие увеличения продолжительности жизни населения и возрастания частоты этих заболеваний с возрастом. По данным различных авторов, сочетание сахарного диабета и хронической обструктивной болезни легких встречается от 2 до 35,8 % [18, 32]. Коморбидность при ХОБЛ – актуальная проблема современной медицины. В тактике ведения и лечения больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом необходимо учитывать факторы риска и механизмы развития и прогрессирования обоих заболеваний.

В настоящее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предупредить и лечить. Оно характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [7, 22, 23, 36].

Этиология ХОБЛ тесно связана с факторами риска: генетической предрасположенностью, ингаляционными воздействиями, ростом и развитием легких, окислительным стрессом, полом, возрастом, респираторными инфекциями, туберкулезом в анамнезе, социально-экономическим статусом, сопутствующими заболеваниями. В 80–90 % случаев ХОБЛ основным фактором риска является курение. Установлена зависимость темпа ежегодного уменьшения объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) от курения. У здоровых некурящих лиц старше 35 лет темп снижения равен в среднем 30 мл/год, и в течение жизни почти никогда не развивается клинически значимая легочная обструкция. У курильщиков, даже пассивных, развивается обструкция дыхательных путей различной степени, которая, в конце концов, становится инвалидизирующей или фатальной. Прекращение курения у этих пациентов никогда не влечет восстановления ОФВ1, но последующая скорость его снижения может вернуться к нормальной. Снижение ОФВ1 на каждые 10 % увеличивает сердечно-сосудистую смертность на 28 % и риск не фатальных коронарных событий на 20 % у пациентов с легкой и среднетяжелой ХОБЛ [13, 25, 33, 47].

ХОБЛ представляет собой полигенное заболевание и является примером взаимодействия генов и факторов окружающей среды. Дефицит альфа-1-антитрипсина – редкий наследственный дефект, который является рецессивным признаком и наиболее часто встречается у лиц родом из Северной Европы [7, 29]. Дефицит альфа-1-антитрипсина приводит к раннему развитию панлобулярной эмфиземы и ХОБЛ, начало болезни ускоряется курением. В патогенезе ХОБЛ могут участвовать различные гены: гены трансформирующего фактора роста β1 (TGF- β1), микросомальной эпоксид-гидроксилазы 1 (mEPHX1) и фактора некроза опухоли α (TNF-α, ФНО α).

Особая роль в развитии ХОБЛ принадлежит хроническому воспалению, которое является основой прогрессирования заболевания. Патогенез хронического воспаления включает оксидативный стресс, протеолитическую деструкцию ткани, иммунную недостаточность, колонизацию микроорганизмов. В начале заболевания ХОБЛ реализация этих компонентов патогенеза осуществляется под влиянием факторов риска, а при сформировавшейся болезни принимает характер самоподдерживающего процесса. Воспаление захватывает все слои бронхиальной стенки, паренхиму легких, легочные сосуды и приводит к формированию основных проявлений ХОБЛ: эмфиземы легких, ремоделированию воздухоносных путей, включая и перибронхиальный фиброз [4, 5, 35].

Под влиянием этиологических факторов в респираторной системе активизируются практически все клеточные элементы. Главная роль принадлежит нейтрофилам, макрофагам и лимфоцитам. Эти клетки выделяют медиаторы, которые усиливают воспалительный процесс (провоспалительные цитокины: TNF-α, интерлейкины) и вызывают структурные изменения (TGF-β) [2, 29]. Это способствует взаимодействию воспалительных клеток со структурными клетками дыхательных путей и паренхимы легких. Курение ведет к десятикратному увеличению содержания нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы [40]. Нейтрофилы играют важную роль в гиперсекреции слизи и высвобождении протеиназ. В стенке дыхательных путей и легочной паренхиме отмечается увеличение количества Т-лимфоцитов CD-4 и CD-8, увеличивается соотношение CD-8/CD-4. Клетки CD-8 обладают цитотоксическим действием на альвеолярные клетки, что способствует их разрушению [27, 31].

Активированные клетки воспаления (нейтрофилы, макрофаги) выделяют большое количество свободных радикалов, обладающих мощным повреждающим действием. Экзогенным источником оксидантов (кислород, озон, перекиси и гидроперекиси) является курение. Легочная антиоксидантная защита состоит из энзимных (супероксиддисмутаза и глутатион) и неэнзимных (витамин Е, С, β-каротин, мочевая кислота, флавоноиды, билирубин) систем [3, 7, 12, 45]. Оксиданты оказывают прямое токсическое действие на структурные компоненты легких (ДНК, липиды, протеины, соединительную ткань); усиливают синтез гликоконъюгатов слизи эпителиальными клетками, повреждают мукоцилиарный транспорт, фибробласты; стимулируют формирование тромбоксанов; уменьшают активность сурфактанта; способствуют эндотелиальной дисфункции. Оксиданты инактивируют ингибиторы протеаз, что способствует разрушению альвеолярных стенок и экстрацеллюлярных мембран эластазой, которая стимулирует синтез провоспалительных интерлейкинов. Таким образом, нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами имеет важное значение в патогенезе ХОБЛ.

Персистирующее воспаление при ХОБЛ связано с рядом системных проявлений, которые влияют на выживаемость пациентов и развитие сопутствующих заболеваний. Системные проявления ХОБЛ включают кахексию, потерю скелетной мускулатуры, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, анемию, остеопороз и депрессию. Отмечается увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, коррелирующее с повышением уровня С-реактивного белка и лептина. Медиатором некоторых системных эффектов может быть повышение концентраций провоспалительных цитокинов и свободных кислородных радикалов. Оксидантно-антиоксидантная система тесно связана с цитокиновым статусом респираторного тракта [25, 16, 22, 45].

В настоящее время широко изучается состояние эндотелия при хронической обструктивной болезни лёгких. При ХОБЛ воспаление является персистирующим процессом и приводит к постоянному неблагоприятному воздействию на эндотелий. К факторам риска повреждения эндотелия относятся: гиперхолестеринемия; гипергомоцистеинемия (ГГЦ); повышенный уровень цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-8). При воздействии на эндотелий сосудов различных агрессивных факторов происходит его активация, первоначальный эффект которой носит защитный характер. При продолжительном действии негативных факторов выделяют 3 стадии активации эндотелия: 1) первоначальная активация синтетических внутриклеточных процессов в эндотелии; 2) вторичное нарушение последовательности и баланса этих процессов; 3) истощение клеток и их деструкция. В современной литературе последние 2 стадии характеризуются как дисфункция эндотелия [17, 27].

Эндотелиальная дисфункция сопровождается снижением вазодилататорных и нарастанием вазоконстрикторных процессов, активацией цитокиновой системы, усилением агрегации и адгезии тромбоцитов, ускорением свободнорадикального окисления, нарушениями тромборезистентности сосудистой стенки и преобладанием пролиферативных процессов [30]. Центральными компонентами функции эндотелия являются: оксид азота, ангиотензин II и эндотелин-1.

Один из наиболее сильных вазоконстрикторов – ангиотензин II, образуется в результате активации ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время доказана роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе ХОБЛ и формировании легочной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС). Высокие уровни ангиотензина II и альдостерона приводят к стимуляции роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки, вазоконстрикции и увеличению объема циркулирующей крови, что запускает и поддерживает механизм, неуклонно приводящий к формированию ХЛС [39, 43]. У ангиотензина II выявлено также профибротическое и провоспалительное действия, приводящие к ремоделированию сосудов малого круга кровообращения [24].

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких уже на I и II стадиях заболевания выявляется эндотелиальная дисфункция. На начальных стадиях заболевания отмечается увеличение концентрации таких маркеров повреждения эндотелия, как С-реактивный белок и фактор Виллебранда. В результате изменений показателей липидного обмена и жесткости сосудистой стенки у таких больных отмечается раннее развитие процессов атерогенеза (уже на I стадии ХОБЛ), что, безусловно, связано с развитием системного воспалительного процесса и эндотелиальной дисфункции [6, 37, 49].

В последние годы установлена роль сопутствующих болезней в возникновении и течении ХОБЛ. В клинической практике коморбидные заболевания могут быть найдены у пациентов с ХОБЛ независимо от текущей степени ограничения воздушного потока. Наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, артериальной гипертензии, кардиоваскулярных заболеваний) и их количество у больных с хронической обструктивной болезнью легких более достоверно способствует смертности и госпитализации на любых стадиях ХОБЛ, чем увеличение тяжести и ограничение скорости воздушного потока [34, 38, 44, 48]. Факторы риска развития ХОБЛ не являются строго специфичными, они могут приводить к формированию патологии, как в респираторном тракте, так и в других системах.

Всемирная организация здравоохранения в 1999 г. дала следующую дефиницию сахарного диабета (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов [11].

Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа (СД 2) делят условно на две группы: внешние (модифицируемые или условно модифицируемые) и генетические, наследственные, возрастные (не модифицируемые). К модифицируемым факторам относятся избыточная масса тела и ожирение (особенно абдоминальный тип); низкая физическая активность и высококалорийное питание. Не модифицированными факторами риска являются пожилой возраст; нарушенное внутриутробное развитие; наследственная предрасположенность [4,10, 11, 15].

Основные патогенетические механизмы развития сахарного диабета 2-го типа – инсулинорезистентность (ИР), дефект секреции инсулина, сниженный инкретиновый эффект, дефект секреции глюкагона, гиперпродукция глюкозы печенью, глюкозотоксичность [10].

Инсулинорезистентность – нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие экзогенного или эндогенного инсулина. Так, распространённость ИР у лиц в возрасте от 40 до 79 лет в Италии составляет: 10 % – у лиц без метаболических нарушений, 58 % – у лиц с артериальной гипертензией, 63 % – у лиц с гиперурикемией, 84 % – у лиц с гипертриглицеридэмией, 88 % – у лиц с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и 84 % – у лиц с СД 2.

Известно, что фактор некроза опухоли –α (ФНО-α) снижает чувствительность к инсулину на уровне жировой и мышечной тканей, однако, до настоящего времени продолжаются исследования в уточнении механизма развития ИР в этом случае [1, 8]. Развиваясь независимо друг от друга, инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток поджелудочной железы на каком-то этапе объединяются и способствуют развитию гипергликемии и связанной с ней глюкозотоксичности.

ИР может присутствовать в различных органах и тканях, как вызывая глюкозотоксичность, так и повышая опосредованно риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У больных сахарным диабетом 2-го типа смертность от сердечно-сосудистой патологии в 3–4 раза выше, чем у лиц, не имеющих метаболических нарушений. Существует прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, активацией системы коагуляции, атерогенностью липидного спектра крови и толщиной стенки сонной артерии как при СД 2, так и без него [10, 11, 14].

Исследования последних лет позволили обнаружить локальные компоненты РААС в жировой ткани и поджелудочной железе. Доказана роль этой системы в развитии висцерального ожирения и сахарного диабета. Диабетогенная роль РААС определяется воздействием ангиотензина II на оба механизма развития сахарного диабета: секрецию инсулина и инсулинорезистентность. Именно активация тканевых компонентов РААС приводит к развитию осложнений сахарного диабета [24]. Так, активация ренин-ангиотензиновой системы сопровождается уменьшением тромборезистентности сосудов, что способствует возрастанию предрасположенности к тромботическим осложнениям.

В настоящее время окислительный стресс лежит в основе прогрессирования сахарного диабета [11]. Окислительный стресс индуцируется гипергликемией (гликирование белков; связь конечных продуктов гликирования с белками базальной мембраны сосудов) [19]. При воздействии свободных радикалов запускаются механизмы повреждения β-клеток, снижается синтез оксида азота. Супероксидные и гидроксильные радикалы инициируют окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Пероксидно-модифицированные ЛПНП имеют более высокий атерогенный потенциал, способны повреждать эндотелий сосудов и накапливаться в субэндотелиальном пространстве [28].

Большой интерес ученых вызывает митохондриальная дисфункция. При сахарном диабете дисфункциональные митохондрии имеют свойство гиперпродукции активных форм кислорода, что приводит к повышению окислительного стресса и активации протеинкиназы С. Таким образом, митохондриальная дисфункция имеет непосредственную связь с эндотелиальной дисфункцией [41, 42, 46].

Основную роль в патогенезе сосудистых осложнений при СД 2 играет эндотелиальная дисфункция. Гипергликемия, инсулинорезистентность, увеличение свободных жирных кислот, окислительный стресс и другие метаболические изменения, связанные с сахарным диабетом, приводят к развитию эндотелиальной дисфункции и, как следствие, к развитию и прогрессированию атеросклероза. Сосудистый эндотелий является совокупным эндокринным органом, регулирующим тонус и проницаемость сосудов, равновесие в системах гемостаза и фибринолиза, формирование очагов воспаления, процессы их рассасывания и репарации посредством синтеза множества медиаторов. Многие исследователи отмечают взаимосвязь между состоянием эндотелия сосудистой стенки и течением различных заболеваний [9, 26]. По мнению различных авторов, эндотелиальная дисфункция при сочетании заболеваний респираторного тракта, в том числе инфекционных, и сахарного диабета имеет свои особенности [16, 44].

В настоящее время активно изучается коморбидная патология ХОБЛ и сахарного диабета. Так, при сочетании этих заболеваний наблюдаются структурные и функциональные изменения эндотелиальных клеток капилляров альвеол [18, 44]. Эндотелиальная дисфункция развивается быстрее из-за взаимного негативного влияния. Хроническая гипергликемия поддерживает патологические процессы в эндотелии, что приводит к ранним тяжелым осложнениям СД и ускоряет прогрессирование ХОБЛ. Также персистирующее системное воспаление вносит ряд отягощающих эндотелиальных изменений. Синдром взаимного отягощения приводит к более быстрому прогрессированию эндотелиальной дисфункции [42, 44]. Все эти факторы негативно сказываются на состоянии больных с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с сахарным диабетом, приводя к ранней инвалидизации таких больных и увеличению летальности.

Таким образом, системное воспаление при ХОБЛ способствует метаболическому дисбалансу в организме, развитию резистентности к инсулину, и СД 2, что свидетельствует о существенной роли ХОБЛ в патогенезе сахарного диабета 2 типа. При СД 2 также стимулируется секреция провоспалительных цитокинов, развивается оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция, которые поддерживают персиструющее воспаление в респираторном тракте и способствуют прогрессированию ХОБЛ и сахарного диабета и развитию осложнений. Возникает «замкнутый круг» отягощённого взаимного влияния ХОБЛ и сахарного диабета 2 типа. Знание этиопатогенетических аспектов коморбидной патологии позволит персонализированно подходить к лечению больных ХОБЛ и сахарным диабетом 2 типа.

Источники: http://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/sindromy-v-jendokrinologii/saharnyj-diabet/oslozhnenija-saharnogo-diabeta-na-organy-dyhanija.html, http://etodiabet.ru/diab/bolezni/legkie-i-saharnyj-diabet.html, http://science-education.ru/ru/article/view?id=24165

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *