Синдром ребенка от матери с сахарным диабетом

Полноценная коррекция сахарного диабета спо­собствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет явля­ется фактором риска ряда осложнений беременно­сти (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая ар­териальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но осо­бенно после 32 нед.

Самопроизвольный аборт, ан­тенатальная гибель плода обусловлены недостаточ­ной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рож­дении больше соответствующей гестационному воз­расту, но при наличии у матери сосудистых измене­ний может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.

Патоморфология

По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, вле­кущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глю­козы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией остров­ков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме голов­ного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который по­вышает риск антенатальной гибели плода. Внезап­ное прекращение избыточного поступления глю­козы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.

Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом ре­агируют аномально быстрым повышением уров­ня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, сниже­ны. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогли­кемии.

Гиперинсулинемия — вероятно, основная при­чина гипогликемии, но отчасти она связана со сни­жением образования адреналина и глюкагона. Уро­вень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарно­го диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, те­ратогенное действие гипергликемии.

Клинические проявления

Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жи­ровой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикосте­роиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.

У новорожденных от матерей с диа­бетом гипогликемия наблюдается в 25-50% слу­чаев, от матерей с диабетом беремен­ных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюко­зе крови из сосудов пуповины и у матери нато­щак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.

В первые 3 дня жизни отмечаются беспокой­ство, тремор, высокая возбудимость, но в некото­рых случаях бывает мышечная гипотония, сонли­вость, плохое сосание и другие симптомы, харак­терные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.

В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недоста­точностью, задержкой резорбции фетальной жид­костью, отеком мозга вследствие гипоксии или ро­довой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее дей­ствие кортизола на созревание сурфактанта.

Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипер­трофического субаортального стеноза (гипертро­фическая кардиомиопатия). Инотропные препара­ты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.

ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует разме­рам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)

У новорожденных от матерей с диа­бетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — по­роки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция арте­риальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвон­ков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дис­плазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение вну­тренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.

Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое разви­тие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клиниче­ски выраженная гипогликемия в период новорож­денности и кетонурия у матери.

Лечение новорожденных

Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рож­дения. Оно включает коррекцию ранее существо­вавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости пло­да, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижа­ется при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддер­жании нормогликемии во время родов. При под­держании глюкозы крови у беременных строго Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Диабетическая фетопатия представляет собой характерный синдром, возникающий при наличии у матери преддиабета или диабета.

Этиология и патогенез.

Гипогликемию, возникающую у детей, матери которых больны сахарным диабетом, можно объяснить, с одной стороны, фетальным или неонатальным гиперинсулинизмом, а с другой – недостаточной способностью организма ребенка поддерживать базальный гомеостаз глюкозы после рождения.

Инсулин через плаценту не проникает, но глюкоза проходит из крови матери к плоду. Инсулярный аппарат плода реагирует увеличением секреции инсулина на стимуляцию глюкозой. Гипергликемия в организме матери приводит к развитию у плода гиперплазии β-клеток (островков Лангерганса); гиперинсулинемия в свою очередь к усилению образования гликогена и жира из глюкозы. Гиперинсулинизм приводит к увеличению концентрации СТГ и инсулиноподобного гормона роста, которые являются стимуляторами роста.

Классификация.

По МКБ Х пересмотра выделяют:

P70.0. Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом.

P70.1. Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом.

Клиническая картина.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, как правило, крупновесные (4500– 4900 г), отечны, имеют лунообразное лицо, короткую шею, гипертрихоз. Они вялы, гипотоничны, отмечаются гипорефлексия, неустойчивость гемодинамики, замедленное восстановление массы тела, нарушение функции ЦНС, склонность к проявлению СДР, кардиопатия. Отмечается гипербилирубинемия, аномалии в составе сывороточных белков. Может наблюдаться уменьшение размеров головного мозга и вилочковой железы.

Диагностика.

При диагностике диабетической фетопатии учитывают:

  • данные анамнеза;
  • клинические проявления;
  • уровень глюкозы крови;
  • определение инсулина;
  • результаты УЗИ поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят:

  • с сахарным диабетом;
  • диабетической эмбриопатией;
  • гликогенозами;
  • галактоземией;
  • вторичными гипогликемиями;
  • надпочечниковой недостаточностью, синдромом Иценко – Кушинга;
  • гипо- и гипертиреозом.

Лечение детей с диабетической фетопатией включает несколько этапов.

  • Создание комфортного режима (температурная поддержка).
  • Коррекция гипогликемии:
  • при содержании глюкозы в сыворотке крови выше 1,92 ммоль/л и удовлетворительном состоянии можно назначать глюкозу через рот;
  • при гипогликемии (менее 1,65 ммоль/л) показано введение глюкозы капельное внутривенное или через зонд в желудок из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20% раствора, затем 10% раствора. Введение следует продолжать, пока уровень глюкозы не достигнет 2,2 ммоль/л;
  • при сохранении уровня глюкозы менее 1,65 ммоль/л на фоне проводимого лечения показано назначение гормонов в обычной возрастной дозировке;
  • корригирующая терапия направлена на улучшение и нормализацию обменных процессов.
  • Нормализация микроциркуляции и трофических процессов в ЦНС.
  • Посиндромная терапия.

Поделиться «Диабетическая фетопатия новорожденных»

Ребенок от матери, страдающей сахарным диабетом.

Приблизительно у 1—5 % беременных развивается гестационный сахарный диабет. И только у 0,3 % женщин сахарный диабет (как правило, тип 1) имеется еще до зачатия.

Диабетическая эмбриопатия приводит к порокам развития органов. Риск различных пороков возрастает в 2—4 раза при наличии диабета во время беременности. Постнатальная заболеваемость в 3—6 раз выше, чем в популяции.

Плохо корригируемый сахарный диабет приводит к гиперинсулинизму у плода, что является основной причиной развития диабетической фетопатии. Это проявляется макросомией и органомегалией (особенно печени и сердца).

Недостаточность плаценты, связанная с сахарным диабетом, может приводить к рождению ребенка, маленького к сроку гестации. Эти дети особенно уязвимы.

В связи с макросомией могут возникнуть акушерские осложнения: затруднение выведения плечиков, асфиксия, переломы (например, ключицы), парезы плечевого сплетения, субдуральное кровоизлияние.

Опасность гипогликемии (из-за гиперинсулинемии и гипоглюкагонемии).

Во время беременности у женщин с СД необходимо нормализовать показатели обмена веществ.

Диагностика детей от матерей с сахарным диабетом

Контроль глюкозы крови: сразу после рождения, через 30 мин, 1,3,6 и 12 часов, а также в первые 3 дня жизни до еды. Цель: глюкоза > 45 мг/дл. Уровень глюкозы должен определяться методом сухой химии. Ручные измерительные приборы должны подвергаться контролю качества.

Контроль кальция в первые 2 дня жизни. Если несмотря на дотации, уровень кальция не нормализуется, подумать о гипомагниемии. Магний 0,2 ммоль /кг короткой инфузией в/в.

Контроль гематокрита через 1 час и 24 часа; полиглобулия увеличивает риск тромбоза почечных вен (гематурия?).

Контроль уровня билирубина: гипербилирубинемия (незрелость печеночных ферментов, повышенный распад гемоглобина).

Контроль дыхания: инсулин тормозит образование сурфактанта.

Исключить кардиологические проблемы, например, гипертрофическую кардиомиопатию: при необходимости ЭКГ, эхокардиография, рентгенограмма грудной клетки.

Осторожно: при гипертрофической кардиомиопатии не назначать сердечных гликозидов, назначение катехоламинов также ухудшает ситуацию.

Исключить другие пороки развития:

  • дефекты нервной трубки, особенно менингомиелоцеле.
  • каудальная регрессия: пороки развития пояснично-крестцового сочленения, а также бедренной кости.
  • желудочно-кишечный тракт: атрезии ЖКТ, синдром сужения левой ободочной кишки (кишечная обструкция при нормальной иннервации, рентгенологическая картина сходна с болезнью Гиршпрунга, спонтанная регрессия), атрезии желчных протоков.
  • аномалии мочевыводящих путей: удвоение мочеточников, почечная агенезия.
  • синдром полисплении со срединным положением сердца и агенезией почек.

Лечение детей от матерей с сахарным диабетом

Объем терапии зависит от уровня глюкозы в крови. Для этого AWMF разработало рекомендации.

Раннее кормление мальтодекстрином 15 г/дл (15 %):

  • Начало: 8 мл/кг = 1,2 г углеводов/кг.
  • Первые 12 часов: 4 х (5—10 мл/кг) = 3—6 г углеводов соответствует 4,1-8,2 мг/кг/мин.
  • Следующие 24 часа: 8×4 мл/кг = 4,8 г углеводов соответствует 3,3 мг/ кг/мин.

Раннее кормление не должно препятствовать грудному вскармливанию, поэтому перед мальтодекстрином прикладывать ребенка к груди.

Источники: http://surgeryzone.net/pediatria/novorozhdennye-ot-materej-s-diabetom.html, http://health-medicine.info/diabeticheskaya-fetopatiya-novorozhdennyx/, http://www.sweli.ru/deti/do-goda/zdorove/deti-ot-materej-s-sakharnym-diabetom.html

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *