Протоколы диагностики и лечения сахарного диабета

Самое распространенное последствие сахарного диабета

Диабетическая нейропатия — это осложнение сахарного диабета, при котором наблюдается нарушение функционирования фактически всех органов вследствие поражения нервных волокон в них. Нейропатия поражает разные отделы нервной системы, что приводит к соответствующим симптомам.

Данное осложнение возникает одинаково часто у больных диабетом 1 и 2 типов. Как правило, диабетическая нейропатия начинается через 10 -20 лет после начала сахарного диабета у 55%-70% больных, но ее скрытые признаки можно обнаружить в момент постановки диагноза.

Факторы и механизмы развития нейропатии

Риск развития данного осложнения сахарного диабета возрастает с наличием следующих факторов:

  • большой стаж диабета;
  • высокий уровень глюкозы крови;
  • воспалительные процессы в нервах;
  • высокий уровень липидов крови;
  • самолечение, несистематичное лечение;
  • механическое повреждение нервных окончаний;
  • употребление алкогольных напитков;
  • курение.

При частом повышении сахара и длительном диабете нарушается работа всего организма, в том числе и нервной системы. Нервы получают питание из микроскопических кровеносных сосудиков, но под влиянием высокого уровня глюкозы оно ухудшается. Нервные волокна страдают от кислородного голодания и появляются первые симптомы данной патологии.

Так же при сахарном диабете нарушается всасывание витаминов, минералов, которые необходимы для нормального функционирования нервов. Нервные клетки очень чувствительны к такому дефициту, поэтому вскоре развивается патология нервов всего организма. Постепенно при частых обострениях она становится необратимой.

Последнее время все чаще появляются данные, что одна из причин появления диабетической нейропатии это аутоиммунные процессы, возникающие в организме страдающим сахарным диабетом.

Виды поражения нервных волокон при сахарном диабете

Конечно, высокие показатели сахара «поражают» все без исключения нервные клетки, но чаще одни нервы поражаются больше, чем другие. На этом основана классификация видов диабетической нейропатии. В упрощенном варианте она выглядит так:
Автономная диабетическая нейропатия – патология нервной регуляции определенных органов, она в свою очередь делится на такие формы:

  • кардиоваскулярная – снижение или повышение частоты сердечных сокращений, безболевая ишемия сердца, неадекватное повышения пульса и давления на физическую нагрузку. А также резкое снижение давления при переходе с лежачего положения в положение стоя или сидя, неправильная работа левого желудочка;
  • гастроинтестинальная – нарушение работы кишечника, вздутие, понос, запор, отрыжка;
  • урогенитальная – нарушение функционирования мочевого пузыря, эректильная дисфункция;
  • бессимптомная гипогликемия — одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, которому характерна потеря защитных реакций организма при снижении сахара крови, что приводит к обмороку;
  • нарушение функции глаза – неадекватная адаптация зрачка при переходе из более темного помещения в более светлое;
  • нарушение работы потовых желез – чрезмерная потливость особенно во время еды.
  1. Периферическая нейропатия – наблюдается поражение отдаленных участков нервных окончаний, которые находятся в стопах ног, голенях.
  2. Проксимальная – проявляется болью в области ягодиц, голенях, бедер;
  3. Фокальная – это точечное несостоятельность небольших нервных окончаний, симптомами которой является мышечная слабость и боль в мышцах.

Лечение этих последствий диабета разнится, потому что повреждаются разные нервы. В связи с этим, прежде чем начать лечение очень важно знать какой именно вид нейропатии существует у каждого конкретного пациента.

Проявление нейропатии в зависимости от стадии процесса

Первая стадия – субклиническая. Во время нее больной еще не чувствует никакого изменения в своем состоянии. Однако нервные клетки уже поражены. Данный этап болезни хоть сложно, но уже возможно диагностировать. Квалифицированный эндокринолог или невролог может провести специальные тесты на определение вибрационной, температурной, болевой чувствительности.

Вторая стадия – клиническая. Для нее характерно проявление всех симптомов данной патологии. На этой стадии болезнь может проявиться в следующих формах:

Острая болевая нейропатия – время от времени возникают боли в разных участках тела, иногда появляется онемение по всему телу, нарушается чувствительность.

Хроническая болевая нейропатия – больной ощущает жжения, онемения, покалывания и достаточно интенсивные боли в разных частях тела, больше в нижних конечностях. Усиливаются все эти симптомы ночью.

Безболевая нейропатия – нарушается чувствительность, наблюдается онемение стоп.

Амиотрофическая нейропатия – помимо всех перечисленных симптомов, появляется слабость мышц, тяжесть и дискомфорт при ходьбе.

Третья стадия – осложнения – на коже стоп появляются язвы. Они возникают у 75-80% больных, и в большинстве случаев из-за несвоевременного лечения конечность приходится ампутировать.

Самый распространенный вид нейропатии это периферическая. Она чаще всего поражает стопы. Во всем миру даже существует специальный термин – «диабетическая стопа». Патология нервов на этом участке ведет к постепенной утрате ощущения стопы при ходьбе, из-за чего возрастает риск получить травму или повреждение ног. 80% диабетиков страдающих диабетической нейропатией не замечают язв, возникших после травм, это происходит из-за утраты способности чувствовать боль.

Таким людям очень важно регулярно посещать доктора, чтобы во время начать необходимое лечение.

Выявление диабетической нейропатии

В современном медицинском мире диагностикой нейропатии занимаются эндокринологи в специальных кабинетах нейропатии (второе название « Кабинет диабетической стопы»). Все чаще этот позитивный опыт перенимают врачи России, Украины и других стран СНГ и все больше появляется таких кабинетов.

Для своевременного выявления нейропатии на ранних стадиях должны проводится скрининги. Для всех больных сахарным диабетом 1 типа по прошествии пяти лет после постановки диагноза, для пациентов с сахарным диабетом 2 типа сразу же при выявлении заболевания.

Медицинские работники кабинета нейропатии проводят тщательное обследование ступней и научат уходу за ногами.

Существуют следящие методы диагностики:

  • проверка неврологических рефлексов – при нейропатии они снижены;
  • исследованием при помощи камертона определяет нарушение вибрационной чувствительности;
  • тепловые тесты – диагностирует нарушение чувствительности холода и тепла;
  • проверка болевой чувствительности при помощи покалывании иглой;
  • электронейромиография – метод определения патологии проводимости импульсов от нервов к мышцам.

Результаты всех тестов оцениваются балами и заносятся доктором в специальный протокол исследования, это помогает распознать степень выраженности диабетической нейропатии и назначить оптимальное лечение.

Профилактика нейропатии при сахарном диабете – это поддержание нормального уровня сахара и липидов крови, показателей артериального давления, здоровый способ жизни (обязательно отказ от курения и алкоголя), регулярные физические нагрузки.

Современные подходы к лечению

Для адекватной терапии диабетической нейропатии необходимо постоянно удерживать уровень сахара в норме. Этого можно добиться систематическим приемом таблетированных сахароснижающих препаратов или инсульнотерапией, назначенных врачом в зависимости от типа и тяжести диабета. Методы влияния на механизм нейропатии находятся в постоянном изучении и разработке.

Для облегчения симптомов нейропатии используются препараты:

  1. альфа-липоевая кислота – давно и успешно назначаются во всем мире, действие ее состоит в ликвидации оксидативного стресса клеток, активизирует ферменты блокирующие скопление глюкозы в нервных клетках, помогает восстановить пораженные нервы;
  2. бенфотиамин – воздействует на несколько звеньев факторов развития нейропатии, улучшает передачу по нервам, предотвращает токсическое влияние глюкозы на нервные окончания;
  3. ингибиторы альдозоредуктазы – блокируют один из избыточных путей обмена глюкозы, тем самым снижает ее негативный эффект на нервную ткань;
  4. антидепрессанты – применяются для уменьшения боли, но обладают многими побочными эффектами (сонливость, сухость во рту, слабость, нарушение мочеиспускания). Поэтому начинают лечение с небольших доз и постепенно увеличивают до необходимого количества;
  5. актовегин – значительно улучшает микроциркуляцию крови в нервной ткани, препятствует разрушению нервных клеток, способствует утилизации лишней глюкозы в них;
  6. обезболивающие препараты в таблетках, для местного применения используют пластырь на кожу с анестетиком, спреи, крема и мази с капсаицином;
  7. препараты калия, специальные комплексы витаминов и микроэлементов, снижают частоту приступов онемения и судорог в нижних конечностях;
  8. при наличии инфицированных язв на стопах назначается курс антибиотиков, цель которых не допустить распространение инфекции и развитие генгрены.

Утолить боль при нейропатии помогают методы физиотерапии – лазеротерапия, магнитотерапия, светотерапия. Очень полезна и эффективна акупунктура. Иногда используются опорная рамка на кровать, для устранения контакта чувствительной кожи стоп и постелью.

Ранние выявление и лечение диабетической нейропатии один из факторов увеличения продолжительности жизни диабетиков и улучшения ее качества. В борьбе с осложнениями сахарного диабета многое зависит от самого больного. Правильный образ жизни, соблюдение диеты, регулярное посещение эндокринолога и тщательное исполнение всех его рекомендаций позволит жить с диабетом до глубокой старости.

Сахарный диабет

— устранение инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена;

— борьба с дегидратацией и гиповолемией;

— восстановление вне- и внутриклеточного состава электролитов;

— диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших декомпенсацию сахарного диабета.

— режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений;

— широкая углеводистая диета с достаточным содержанием белка и последующим переводом на стол № 9;

— ЛФК при гликемии не выше 11 ммоль/л;

1. Инсулинотерапия внутривенно из расчета 0,1 ед./кг ежечасно под контролем гликемии с последующим переводом на интенсифицированную инсулинотерапию.

2. Инфузионная терапия (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, коллоидные растворы).

3. Гепарин п/к 5000 ЕД/мл.

4. Антибактериальная терапия.

— профилактика вторичной инфекции;

— профилактика осложнений диабета;

Дальнейшее ведение: строгое соблюдение диеты, ежедневная инсулинотерапия, профилактика специфических осложнений диабета, ЛФК, обучение в школе диабета, профилактика липодистрофий.

1. Инсулины человеческие полусинтетические и свиные среднего действия (протафан, хумулин Н, монотард НМ, инсуман базаль)

2. Инсулины человеческие полусинтетические и свиные короткого действия (актрапид НМ, хумулин R, инсуман рапид)

3. Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) — хумалог, новорапид

4. Инсулины длительного действия (аналог инсулина человека) — гларгин (лантус)

5. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

6. Аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.

7. Калия хлорид, амп.

1. Эссенциале, капс., 300 мг

2. Кокарбоксилаза 50 мг, амп.

3. Декстран фл., 200,0 раствор для инъекций

4. Декстроза 5% раствор во фл. 200,0

5. Гепарин 5,0 п/к раствор для инъекций 5000 ЕД/мл

6. Цефтазидим, пор. для инъекций, 1,0 г

7. Пиридоксин 5% раствор, амп.

8. Тиамин 2,5% раствор, амп.

9. Панкреатин, тб

10. Амоксициллин + клавулановая кислота, пор. для инъекций 1200 мг

11. Гепабене, капс.

12. Рибоксин, амп., тб

Индикаторы эффективности лечения:

— отсутствие прогрессирования или развития осложнений;

— нормальные темпы физического и полового развития ребенка.

Сахарный диабет 2 типа

Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан протокол № 10 от «04» июля 2014 года

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

1.Название протокола: Сахарный диабет 2 типа

3.Код(ы) МКБ-10: E 11 инсулиннезависимый сахарный диабет

4.Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление

аГПП-1– Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида–1ГГС – гиперосмолярное гипергликемическое состояние ИР – инсулинорезистентностьиДПП-4– Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа ЛА – лактатацидоз МФ – метформин

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе НГН – нарушенная гликемия натощак ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологовКазахстана СД – сахарный диабет СД 2типа – сахарный диабет 2 типа

СД 1 типа – сахарный диабет 1 типа СДС – синдром диабетической стопы ССТ – сахароснижающая терапия ССП – сахароснижающие препараты СМ – препараты сульфонилмочевины ТЗД – тиазолидиндионы ХБП – хроническая болезнь почек

HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин

5. Дата разработки протокола: 2014 год

6. Категория пациентов: взрослые, больные сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа)

7. Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

8.Определение: Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]

9.Таблица 1 Клиническая классификация СД [1]

Деструкция β-клетокподжелудочной железы, обычно

Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на

генетические дефекты функции β-клеток;

генетические дефекты действия инсулина;

заболевания экзокринной части поджелудочной

индуцированный лекарственными препаратами или

химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или

после трансплантации органов);

другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

возникает во время беременности

10. Показания для госпитализации Показания для плановой госпитализации:

состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях;

часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;

прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;

беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.

Показания для экстренной госпитализации:

гиперосмолярная прекома и кома

тяжелая гипогликемическая кома.

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

11.1 Основные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы (в соответствии с приложением 1).

11.2 Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

определение уровня С-пептидаи иммунореактивного инсулина (ИРИ) методом иммунохемилюминесценции;

ИФА–определениеICA – антитела к островковым клеткам, GAD65 – антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты,IA-2,IA-2β – антитела ктирозин-фосфатазе,IAA – антитела к инсулину;

НМГ (в соответствии с приложением 2);

УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы;

ФГ органов грудной клетки (по показаниям – R-графия).

определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc);

биохимическимй анализ крови (АЛТ, АСТ, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, креатинин, расчет СКФ).

11.3 Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром);

11.4 Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в 22 –00часа и в 3 часа ночи

Непрерывный суточный мониторинг гликемии (в соответствии с приложением

Биохимический анализ крови: определение общего белка, холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, расчет СКФ, К, Na)

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Проба мочи по Зимницкому

Определение в моче соотношения альбумина и креатинина

11.5 Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей;

УЗИ органов брюшной полости;

Холтеровское + АД мониторирование;

ЭФГДС.11.6 Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Определение уровня гликемии;

Определение кетоновых тел в моче.

12. Диагностические критерии

12.1. Жалобы и анамнез

12.1Жалобы: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия, кожный и влагалищный зуд. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности [6].

При декомпенсации СД больных: полиурия, полидипсия, жалобы на периодическую нечеткость зрения, жар в стопах, судороги нижних конечностей и парестезии в ночное время, дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах Анамнез: заболевание манифестирует в возрасте старше 40 лет, наличие

компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

Пациенты с СД 2 типа имеют:

признаки ИР: висцеральное ожирение, акантозис нигриканс;

увеличение размеров печени;

признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония, гипотермия);

признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника);

признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).

Инсулинорезистентность (ИР)– это нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин напре-,пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией.

Расчет индекса ИР проводится в соответствии с таблицей 2.

Таблица 2 Индексы инсулинорезистентности

Расчет индексов ИР

**ИРИ – иммунореактивный инсулин натощак

ИР устанавливается при отклонении от нормы хотя бы одного индекса ИР.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)

ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствииолиго-анурия),выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гиперили гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается вкакой-либочеткий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Молочнокислый ацидоз (ЛА, лактатацидоз)

ЛА – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы при СД: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА; почечная или печеночная недостаточность; злоупотребление алкоголем; внутривенное введение рентгеноконтрастных средств; тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания,

анемии); острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований; беременность.

Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы.

12.3 лабораторные исследования:

Таблица 3 Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями) [1, 3]

Концентрация глюкозы, ммоль/л*

Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно);

Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет

Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л

Повышение креатинина (указывает на транзиторную

Уровень Na+ повышен*

Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХПН

может быть повышен

Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л,

разница 4,0 ммоль/л, реже 2,2 – 4 ммоль/л

Гликемия: любая, чаще гипергликемия

Часто повышение креатинина, гиперкалиемия

Декомпенсированный метаболический ацидоз:

4 Определение C-пептида в сыворотке крови методом иммунохемилюминесценции; ИФА определение ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО и ТГ; УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы; Флюорография органов грудной клетки (по показаниям R-графия) Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: определение гликемии натощак и через 2 часа после еды (глюкометром); определение кетоновых тел в моче; ОАК; ОАМ; ЭКГ; 11.4 Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): Гликемический профиль: натощак и через 2 часа после завтрака, перед обедом и через 2 часа после обеда, перед ужином и через 2 часа после ужина, в часа и в 3 часа ночи Биохимический анализ крови: определение общего белка, билирубина, АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины, общего ХС и его фракций, триглицеридов, калия, натрия, кальция), расчет СКФ; ОАК с лейкоформулой; ОАМ; Определение белка в моче; Определение кетоновых тел в моче; Определение МАУ в моче; Определение креатинина в моче, расчет альбумин-креатининового коэффициента; Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc) СМГ (НМГ) (в соответствии с приложением 1); 11.5 Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): УЗИ органов брюшной полости; Определение АЧТВ в плазме крови; Определение МНОПК в плазме крови; Определение РКФ в плазме крови; Определение ТВ в плазме крови; Определение фибриногена в плазме крови; Определение чувствительности к противомикробным препаратам выделенных культур; Бактериологическое исследование биологического материала на анаэробы; Определение газов крови и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин); 4

5 ЭНГ; Определение инсулина и антител к инсулину; УЗДГ сосудов нижних конечностей; ЭхоКГ; Холтеровское мониторирование ЭКГ (24 часа); СМАД (24 часа); Рентгенграфия стоп; ЭКГ (в 12 отведениях); Консультация узких специалистов (гастроэнтеролог, сосудистый хирург, терапевт, кардиолог, нефролог, офтальмолог, невропатолог, анестезиологреаниматолог); 11.6 Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: Определение уровня гликемии; Определение кетоновых тел в моче. 12. Диагностические критерии Жалобы и анамнез Жалобы: жажда, частое мочеиспускание, снижение веса, слабость, кожный зуд, выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Анамнез: СД 1 типа, особенно у детей и молодых людей, начинается остро, развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период Физикальное обследование: Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «диабетический» румянец, увеличение размеров печени, запах ацетона (или фруктового запаха) в выдыхаемом воздухе, одышка, шумное дыхание. До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому. Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома ДКА острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного [3]. Стадии кетоацидоза [5, 6]: I стадия кетоацидоза характеризуется появлением общей слабости, нарастанием жажды и полиурии, повышением аппетита и, несмотря на это, потерей веса, 5

6 появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено. Свойственны гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +, рн 7,25-7,3. При II стадии (прекома): нарастание указанных симптомов, появляется одышка, аппетит снижается, возможны тошнота, рвота, боли в животе. Появляется сонливость с развитием в последующем сомнолентно-сопорозного состояния. Характерны: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия + / ++, рн 7,0-7,3. При III стадии (собственно кома): отмечается утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапс, олигоанурия, выраженные симптомы дегидратации: (сухость кожи и слизистых (язык «сухой как терка», сухость губ, заеды в углах рта), куссмаулевское дыхание, признаки ДВС-синдрома (холодные и синюшные конечности, кончик носа, ушные раковины). Лабораторные показатели ухудшаются: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рн 7,0. При проведении инсулинотерапии СД 1 типа, физических нагрузках, недостаточном приеме углеводов больными СД 1 типа могут наблюдаться гипогликемические состояния. Гипогликемические состояния Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. Нейрогликопенические симптомы слабость, головокружение снижение концентрации и внимания головная боль сонливость спутанность сознания нечеткая речь неустойчивая походка судороги тремор холодный пот бледность кожных покровов тахикардия повышение АД чувство тревоги и страха Степени тяжести гипогликемических состояний: Легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль, нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия. Тяжелая: судороги, кома. Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния. 6

7 12.3 Лабораторные исследования: Таблица 2 Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2006, с дополнениями) [1, 3] Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л* Цельная капиллярная Венозная плазма кровь Натощак и через 2 часа после ПГТТ Натощак ** или через 2 часа после ПГТТ или случайное определение*** НОРМА Сахарный диабет 6,1 11,1 11,1 10 > 12 > 14 Нарушение сознания Нет Нет или сонливость Сопор/кома * Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ** Анионная разница = (Na + ) (Cl +HCO3 ) (ммоль/л) Показания для консультации специалистов: Таблица 5 Показания для консультаций специалистов*[3, 7] Специалист Цели консультации Консультация Для диагностики и лечения диабетической офтальмолога ретинопатии: проведение офтальмоскопии с широким зрачком 1 раз в год, по показаниям — чаще Консультация невролога Для диагностики и лечения осложнений диабета Консультация нефролога по показаниям Для диагностики и лечения осложнений диабета по показаниям Консультация кардиолога Для диагностики и лечения осложнений диабета по показаниям Дифференциальный диагноз [3, 7] Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа СД 1 типа СД 2 типа Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче) родственников Аутоиммунная деструкция β- клеток островков поджелудочной железы В большинстве случаев — низкий уровень С-пептида, высокий титр спецефических антител: GAD, IA- 2, островковым клеткам Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших Инсулинорезистентность в со четании с секреторной дисфункцией β-клеток Нормальный, повышенный или незначительно сниженный уровень С- пептида в крови, отсутствие спецефических антител: GAD, IA-2, островковым клеткам 13. Цели лечения: Целью лечения СД 1 типа является достижение нормогликемии, нормализация АД, липидного обмена и профилактика осложнений СД 1 типа. Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии. 9

10 Таблица 7 Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc [2, 3, 12] Критерии Возраст молодой средний Пожилой и/ или ОПЖ* 5 лет Нет осложнений и/или риска

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Классификация[1]:

Таблица 1. Клиническая классификация CД

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,6,7]

Диагностические критерии:
· слабость;
· недомогание;
· снижение работоспособности;
· апатию;
· кожный и влагалищный зуд;
· полиурию;
· полидипсию;
· периодическую нечеткость зрения;
· ощущение жара в стопах;
· судороги в нижних конечностях и парестезии в ночное время;
· дистрофические изменения кожи и ногтей.
* жалобы при случайном выявлении гипергликемии могут отсутствовать [6].

Анамнез
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

Физикальное обследование
Пациенты с СД 2 типа имеют:
· признаки ИР: висцеральное ожирение, АГ,акантозис нигриканс;
· увеличение размеров печени;
· признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи);
· признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).

Лабораторные исследования:
· Биохимический анализ крови: гипергликемия (табл. 2);

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного диабета [1, 3]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]:
Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых осложнений.

Цели лечения:
· достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;
· нормализация АД;
· нормализация липидного обмена;
· профилактика осложнений СД.

Таблица 5. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc [2,3]

* На фоне антигипертензивной терапии
Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным (лечение артериальной гипертензии смотрите протокол «Артериальная гипертензия»).

Немедикаментозное лечение:
· диета №8 – редуцированная субкалорийная диета. Для пациентов, получающих инсулинотерапию – диета, обогащенная пищевыми волокнами;
· режим общий;
· физическая активность – с учетом состояния сердечно-сосудистой системы;
· обучение в школе диабета;
· самоконтроль.

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

Согласно Консенсуса РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана» по диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа, 2016 при выборе стартовой и поддерживающей сахароснижающей терапии СД 2 следует придерживаться следующего Алгоритма:

* — кроме глибенкламида
Порядок расположения препаратов не отражает приоритетности при их выборе

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение

Таблица 10. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов СД 2 типа [5]:

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 11. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 2 типа *[3,7]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуальных целей НвА1с и гликемии;
· достижение целевых показателей липидного обмена;
· достижение целевых уровней АД;
· развитие мотивации к самоконтролю.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: Осуществляется подбор адекватной сахароснижающей терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента


Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство [3]: нет.

Дальнейшее ведение: смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в амбулаторных условиях;
· часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
· прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;
· беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.

Показания для экстренной госпитализации:
· комы — гиперосмолярная, гипогликемическая, кетоацидотическая, молочнокислая.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2017. DiabetesCare, 2017, Volume 40 (Supplement 1). 2) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 8-йвыпуск. Москва, 2017. 4) World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) БазарбековаР.Б., НурбековаА.А., ДаньяроваЛ.Б., ДосановаА.К. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, An Z, Li S. Dapagliflozin treatment for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar;30(3):204-21. 9) RaskinP.Sodium-glucose cotransporter inhibition: therapeutic potential for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul;29(5):347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM,et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor:characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin as add-on to metformin plus sulfonylurea in patients with type 2 diabetes: a 24-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin as add-on to metformin in patients with type 2 diabetes:a 24-week, randomized, double-blind,placebo-controlled trial. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, a new sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, in the treatment of diabetes.//Am J Health Syst Pharm. – 2013. — 70(4). – Р. 311–319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, an inhibitor of sodium-glucose cotransporter 2, for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013;9(6):763–75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Efficacy and safety of canagliflozinmonotherapy in subjects with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled with diet and exercise.// Diabetes ObesMetab. – 2013. — 15(4). – P. 372–382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Superiority of insulin analogues versus human insulin in the treatment of diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 Feb;114(1):3-10. 17) White NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Study Group. Comparison of glycemic variability associated with insulin glargine and intermediate-acting insulin when used as the basal component of multiple daily injections for adolescents with type 1 diabetes.Diabetes Care. 2009 Mar;32(3):387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Improved treatment satisfaction in patients with type 1 diabetes treated with insulin glargine 100U/mL versus NPH insulin: An exploration of key predictors from two randomized controlled trials.J Diabetes Complications. 2017 Mar;31(3):562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Efficacy and safety of LY2963016 insulin glargine compared with insulin glargine (Lantus®) in patients with type 1 diabetes in a randomized controlled trial: the ELEMENT 1 study. Diabetes Obesity and Metabolism. June 23, 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluation of immunogenicity of LY2963016 insulin glargine compared with Lantus®insulinglargine in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism, January 8, 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Pharmacodynamics of insulin detemir and insulin glargine assessed by an isoglycemic clamp method in healthy cats.J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. A randomized, treat-to-target trial comparing insulin lispro protamine suspension and insulin detemir in insulin-naive patients with Type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 Feb;27(2):181-8. 23) Reynolds LR. Comparing insulins detemir and glargine in type 2 diabetes: more similarities than differences.Commentary.Postgrad Med. 2010 Jan;122(1):201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; on behalf of the NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Diabetes Care. 2012;35(12):2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; on behalf of the BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators. Lancet. 2012;379(9825):1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetes Care. 2013;36(9):2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; on behalf of the NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Trial Investigators. Diabetes Care. 2013;36(4):858-864. 28) A Trial Investigating the Efficacy and Safety of Insulin Degludec in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus (BEGIN™) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. A review of the safety and efficacy data for insulin glargine 300 units/ml, a new formulation of insulin glargine.Diabetes ObesMetab. 2015;17:1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Investigational new insulin glargine 300 U/ml has the same metabolism as insulin glargine 100 U/ml. Diabetes ObesMetab. 2014;16:873-6. 31) BeckerRHetal. New insulin glargine 300 Units • mL-1 provides a more even activity profile and prolonged glycemic control at steady state compared with insulin glargine 100 Units • mL-1.DiabetesCare. 2015;38:637-43. 32) Riddle MC et al. New InsulinGlargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 2 Diabetes Using Basal andMealtimeInsulin:Glucose Control and Hypoglycemia in a 6-Month Randomized Controlled Trial (EDITION 1).Diabetes Care. 2014;37:2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. New insulin glargine 300 units/mL versus glargine 100 units/mL in people with type 2 diabetesusing oral agents and basal insulin: glucose control and hypoglycemia in a 6-month randomized controlled trial (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. New insulin glargine 300 U/ml compared with glargine 100 U/ml in insulin-naïve people with type 2 diabetes on oral glucose-lowering drugs: a randomized controlled trial (EDITION 3).Diabetes ObesMetab. 2015;17:386-94. 35) Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. New Insulin Glargine 300 Units/mL Versus Glargine 100 Units/mL in People With Type 1 Diabetes: A Randomized, Phase 3a, Open-Label Clinical Trial (EDITION 4). Diabetes Care. 2015 Dec;38(12):2217-25. 36) Overview of Clinical Trial Program and Applicability of Insulin Degludec/Insulin Aspart in Diabetes Management Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Safety, Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Two IDegAsp (One Explorative) Preparations and Two Insulin Degludec (One Explorative) Preparations in Japanese Subjects. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Efficacy and Safety of LixiLan, a Titratable Fixed-Ratio Combination of Insulin Glargine Plus Lixisenatide in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Basal Insulin and Metformin: The LixiLan-L Randomized Trial. Diabetes Care 2016;39:1972-1980.Diabetes Care.2017 Apr 20. 39) Rosenstock J et al; LixiLan-O Trial Investigators. Erratum. Benefits of LixiLan, a Titratable Fixed-Ratio Combination of Insulin GlarginePlusLixisenatide, Versus Insulin Glargine and LixisenatideMonocomponents in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Oral Agents: The LixiLan-O Randomized Trial. Diabetes Care 2016;39:2026-2035.Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain, and Vincent C Woo. Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) for the treatment of type 2 diabetes. 41) Dual Action of Liraglutide and Insulin Degludec in Type 2 Diabetes: A Trial Comparing the Efficacy and Safety of Insulin Degludec/Liraglutide, Insulin Degludecand Liraglutide in Subjects With Type 2 Diabetes (DUAL™ I) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01336023. 42) A Clinical Trial Comparing Glycaemic Control and Safety of Insulin Degludec/Liraglutide (IDegLira) Versus Insulin Glargine (IGlar) as add-on Therapy to SGLT2i in Subjects With Type 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier:NCT02773368. 43) Insulin degludec/liraglutide (IDegLira) Treatment to Improve Glycemic Control in Adults with Type 2 Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefing Document. 44) “What you need to know about Biosimilar Medicinal Products”. A Consensus InfirmationDocument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014)4263293-18/1//2014. 45) “Guideline on Similar Biological Medicinal Products Containing Biotechnology-derived Proteins as Drug Substance – Non Clinical and Clinical Issues”. European Medicines Agency.18 December 2014 EMEA/CHMP/BMWP/42832/2005 Rev1 Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). 46) “Guideline on non-clinical and clinical development of similar biological medicinal products containing recombinant human insulin and insulin analogues”. European Medicines Agency.26 February 2015 EMEA/CHMP/BMWP/32775/2005Rev. 1 Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP).

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологией АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике Семипалатинской государственной медицинской академии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет, проводится скрининг. Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ не проводится:
· на фоне острого заболевания;
· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Показания к проведению скрининга на бессимптомный диабет
Скринингу подлежат все лица, имеющие ИМТ ≥25 кг/м 2 и нижеперечисленные факторы риска:
· малоподвижный образ жизни;
· родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом;
· этнические популяции с высоким риском сахарного диабета;
· женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет;
· гипертензия (≥140/90 мм ртст или на антигипертензивной терапии);
· уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг /дл);
· наличие HbAlc ≥ 5,7%, предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак;
· кардиоваскулярные заболевания в анамнезе;
· другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, акантозисниграс);
· синдром поликистозных яичников.
Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.В случае отсутствия факторов риска, скрининг проводится всем лицам старше 45 лет. Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг должен проводиться у детей старше 10 лет и подростков с ожирением, имеющих 2 и более факторов риска.

Приложение 1

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диабетическийкетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома
ДКА – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Приложение 2

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ/КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схемы)


♦ пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи (нельзя вливать в полость рта сладкие растворы);
♦ в/в струйно ввести 40-100 мл 40% раствора декстрозы (до полного восстановления сознания);
♦ альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м;
♦ если сознание не восстанавливается, начать борьбу с отеком головного мозга: коллоиды, осмодиуретики, компоненты крови.

Приложение 3

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Источники: http://dieta.diabet-lechenie.ru/diabet/protokol-diagnostiki-i-lecheniya-saharnogo-diabeta/, http://www.glukometr03.ru/diabet/saharnyj-diabet-protokol.html, http://diseases.medelement.com/disease/сахарный-диабет-2-типа-2017/15316

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *