Острый инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом

Инфаркт миокарда при сахарном диабете – тяжелейшее осложнение, способное привести к смерти больного. Эти два взаимоотягощяющих заболевания нуждаются в интенсивном лечении, строгом соблюдении всех предписаний врача и пожизненной профилактике.

Как развивается инфаркт

Что такое инфаркт? Это не что иное, как гибель миокарда после острого прекращения кровообращения в определенной его части. Предшествуют инфаркту довольно длительно развивающиеся атеросклеротические изменения в различных сосудах, и в сосудах миокарда в том числе. Смертность от инфаркта в наше время остается довольно высокой и составляет примерно 15-20%.

Атеросклероз представляет собой отложение жира в сосудистой стенки, что со временем приводит к полному закрытию просвета артерии, кровь не может продвигаться дальше. Также существует вероятность отрыва кусочка образовавшейся на сосуде жировой бляшки с последующим развитием тромбоза. Эти механизмы приводят к возникновению инфаркта. При этом инфаркт необязательно возникает в сердечной мышце. Это может быть инфаркт головного мозга, кишечника, селезенки. Если процесс прекращения кровотока происходит в сердце, то говорим об инфаркте миокарда.

К быстрому развитию атеросклероза будут приводить некоторые факторы. А именно:

  • избыточная масса тела;
  • мужской пол;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • нарушение липидного обмена;
  • сахарный диабет;
  • поражение почек;
  • наследственная предрасположенность.

Инфаркт при диабете

Если у диабетика возник инфаркт миокарда, то следует ждать тяжелого течения, последствия также будут серьезными. В результате изучения таких состояний, было выявлено, что инфаркт при сахарном диабете развивается в более раннем возрасте, нежели это случается при ишемической болезни сердца без диабета. Этому способствуют некоторые особенности течения диабета.

  1. Тяжесть заболевания обуславливается тем, что при избыточном содержании глюкозы в крови развивается ее токсическое действие, приводящее к повреждению внутренней стенки сосудов. А это ведет к повышенному отложению в поврежденных участках холестериновых бляшек.
  2. Ожирение. Неправильное питание на протяжении длительного времени ведет к тяжелым заболеваниям.
  3. Артериальная гипертензия – постоянный спутник сахарного диабета 2 типа и ожирения. Этот фактор влияет на поражение сосудов крупного калибра.
  4. При сахарном диабете состав крови изменяется в сторону увеличения вязкости. Этот фактор намного ускоряет наступление инфаркта миокарда.
  5. Отмечен инфаркт миокарда у ближайших родственников, даже не болеющих сахарным диабетом.
  6. Нарушение обмена липидов и холестерина. Питание играет ключевую роль.

У диабетика со стажем, как правило, развивается так называемое диабетическое сердце. Это значит, что его стенки становятся дряблыми, постепенно развивается недостаточность сердечной функции.

Смертность от инфаркта при сахарном диабете значительно повышается из-за нарушения метаболических и восстановительных процессов в организме.

Симптомы и особенности

У людей без нарушения углеводного обмена и у диабетиков симптомы инфаркта миокарда могут значительно отличаться. Часто все зависит от стажа заболевания: чем больше стаж диабета, тем менее выражены симптомы инфаркта, что часто затрудняют диагностику.

Основной симптом, свойственный острому нарушению кровообращения миокарда – загрудинная боль – при сахарном диабете нивелируется либо может вообще отсутствовать. Связано это с тем, что нервная ткань поражается высоким уровнем сахара, а это приводит к снижению болевой чувствительности. Из-за этого фактора смертность значительно повышена.

Это очень опасно, ведь больной может не обратить внимания на незначительную боль слева, а ухудшение состояния может расценить как скачок уровня сахара.

Какие симптомы могут беспокоить диабетика, если у него развился инфаркт? Больной может отмечать следующие состояния:

  • боль, чувство сдавления за грудиной;
  • левая рука резка утратила силу, в ней ощущается боль;
  • слева в области нижней челюсти может отмечаться боль, навязчивый дискомфорт;
  • резкое нарушение самочувствия, слабость;
  • появляется ощущение перебоя в работе сердца;
  • возникает одышка;
  • развивается слабость, головокружение.

Поскольку при сахарном диабете нарушены все восстановительные процессы, то развитие крупноочагового инфаркта миокарда происходит намного чаще, чем у людей, не страдающих диабетом. Последствия это такого инфаркта гораздо тяжелее.

В диабетика выше риск того, что инфаркт миокарда возникнет вновь.

Чтобы лечение инфаркта миокарда было успешным, а нежелательные последствия не развивались, необходимо в первую очередь нормализовать сахар к крови. Только на фоне достаточного контроля уровня глюкозы можно достичь положительных результатов.

Самыми эффективными методами восстановления кровотока после инфаркта признано хирургическое лечение. Особенно это актуально при сахарном диабете, поскольку риск осложнения и смертность у таких больных гораздо выше. Прибегают к ангиопластике и стентированию сосудов. Это более результативно, нежели лечение только препаратами, растворяющими тромбы.

При невозможности оказать неотложную оперативную помощь лечение инфаркта миокарда сводится к тромболитической терапии. Также назначается прием статинов, производных аспирина, при необходимости препаратов для снижения артериального давления, сердечные гликозиды.

После инфаркта при сахарном диабете необходимо придерживаться стандартного стола №9. Именно это питание полностью соответствует требованиям диеты при ишемической болезни сердца. Кроме того, постоянно придерживаясь этой диеты, можно надолго позабыть о проблемах с сердцем. Принципы рациона:

  • питание должно быть полноценным;
  • необходимо воздерживаться от быстрых углеводов;
  • животные жиры должны исключаться;
  • питание должно подчиняться строгому режиму;
  • постоянный контроль уровня глюкозы;
  • контроль уровня холестерина.

Питание является тем отправным пунктом, который может повлиять на течение заболевания, снизить риск развития осложнений после инфаркта, или, наоборот, его повысить при несоблюдении рациона. Смертность после инфаркта во многом зависит и от питания.

Профилактика

Профилактические мероприятия помогут замедлить течение ишемической болезни сердца. Если имеется сахарный диабет, то первым пунктом в профилактике является постоянный контроль и коррекция уровня сахара в крови. Чтобы не возникали такие тяжелые последствия, как инфаркт, необходимо также:

  • привести «в норму» свое питание, а именно перейти на стол №9;
  • больше двигаться, прогуливаться, ходить пешком;
  • бросить курить;
  • проводить лечение артериальной гипертензии;
  • употреблять достаточное количество жидкости;
  • контролировать и регулировать уровень холестерина и глюкозы;
  • своевременно проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение инфаркта миокарда при сахарном диабете должно производиться строго в соответствии с предписаниями врача. Самодисциплина и адекватное лечение позволит избежать осложнений после перенесенного инфаркта.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бедельбаева Г. Г., Мухамбетьярова С. А., Нурмаханова Ж. М.

Инфаркт миокарда (ИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [1]. У больных инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20% случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ИМ составляют менее половины [2]. ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [3] и отличается большей тяжестью течения [4], встречается у более молодых пациентов [5], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда − диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность (СН) со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока (КШ) [6], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет , внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД 6,4; 5,1 и 2,9% [7]. Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет [5-8]. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин. Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8]. Формирование выраженной миокардиальной

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.,

Текст научной работы на тему «Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа»

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Зерттеу максаты: миокард инфаркт жедел-деу агымына ассоцирленген кант диабет 2 тип факторларыныщ аныкталу басымдылыгы.

Материал жэне зерттеу эдістері: барлыгы жедел миокард инфаркт (фатальды емес) алган 135 наукас, оныщ ішінде кант диабет 2 типімен 67 наукас жэне кант диабетаз 2 типті 68 наука сзерттелген. Наукастарга жасалынган зерттеу эдютерк шагымдары жэне анамнезі, биохимиялык анализдер, физикалы кжэне инструментальдык зерттеу, электрокардиограмма, эхокардиография ауруханага тYCкен кезде, жедел кезе^ со^ында жэне емделушщ со^ында тексерілді.

Корытынды: кант диабетмен ауыратын

наукастарда миокард инфаркттщ алгашкы баста-луында ауыру сезімсіз, кардиальды патологияныщ ауыр агымы, журек жеткшказдПнщ айкын кeріністері, аритмия жэне инфарктен кешнп стенокардия байкалады. Миокард инфаркт^ ауырлыгына диабетпен узак уакыт ауыруы, гипергликемия, диабеттік нефропатия жэне нейропатия эсер етедк Айкын декомпенсация,теч салыстыр-малы аса жогары емес гликирленген гемоглобин, жогары жайылган IV класс ауырлыктагы миокард инфарктіде, сол карынша лактырысы тeмендеуіне, инфарктен кешнп ерте стенокардияга алып келеді.

Мацызды сез: миокард инфаркт, 2 типт кант диабеті, сол карынша лактыру фракциясы.

Aim: identification 2 types of the factors burdening a current of the subacute period of a myocardial infarction associated with a diabetes mellitus.

Materials and research methods: it is surveyed 135 patients who have worried the acute period of a myocardial infarction (not fatal): with a diabetes mellitus 2 types — 67 patients and without a diabetes mellitus 2 types — 68. Inspection of patients included: the collecting of complaints and the anamnesis, physical inspection, biochemical analyses and tool methods of research, electrocardiogram registration, and echocardiography when entering in a hospital, to the extremity of the acute period and at completion of hospitalization.

Conclusions: the option of the beginning of a myocardial infarction, the serious course of cardial

pathology caused by expression of a heart failure, by the larger frequency of development of arrhythmias and early postmyocardial infarction stenocardia is noted at patients with a diabetes mellitus myocardial ischemia without pain. Gravity of a myocardial infarction is aggravated with duration of a diabetic experience, a hyperglycemia, a diabetic nephropathy and a neuropathy. The expressed decompensation, as well as rather low values of a glycosylated hemoglobin are accompanied by high prevalence of the IV class of gravity of a myocardial infarction, depression of fraction of emission of a left ventricle, early postmyocardial infarction stenocardia.

Keywords: myocardial infarction, diabetes

mellitus 2 types, fraction of emission of a left ventricle.

Инфаркт миокарда (ИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [1]. У больных инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20% случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ИМ составляют менее половины [2]. ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [3] и отличается большей тяжестью течения [4], встречается у более молодых пациентов [5], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность (СН) со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока (КШ) [6], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз.

Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет, внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД — 6,4; 5,1 и 2,9% [7].

Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет [5-8]. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин.

Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8].

Формирование выраженной миокардиальной

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено обследование 135 пациентов, переживших острый период ИМ (нефатальный ИМ). Наличие ИМ определялось по критериям Европейского общества кардиологов (2012 г.). Диагноз СД устанавливался по критериям Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (1999 г.).

Общая когорта представлена 2 группами пациентов: 1-я — выборка из больных с сочетанием ИМ и СД2 типа (I, основная группа) — 67 пациентов, а

дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной СН [7], являющейся одной из причин высокой смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [8]. Ассоциируясь с инсу-линорезистентностью (ИР), дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенеми-ей, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [9]. Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать ИР и уменьшать секрецию инсулина [10]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как КШ, аритмии [4]. Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [6], в связи, с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [5] со снижением насосной функции левого желудочка (ЛЖ) [7].

Многие факторы при сахарном диабете способствуют развитию такого неблагоприятного прогноза. Больные диабетом часто имеют диффузное, далеко зашедшее поражение коронарной системы сердца, сниженный вазодилятационный резерв, пониженную фибринолитическую активность крови, повышенную агрегацию тромбоцитов, автономную дисфункцию и, зачастую, признаки диабетической кардиомиопатии.

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клиникопатогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения, их связь с особенностями острого периода у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Цель исследования — Выявить ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа факторы, отягощающие течение подострого периода инфаркта миокарда.

2-я (контрольная, группа II) — из больных ИМ без СД2 типа — 68 человек. Возрастно-половые различия групп определяются популяционными характеристиками СД2 типа, неизбежно проявившимися в случайной выборке. Длительность СД2 варьировала от впервые выявленного до 30 лет, в среднем

Все больные на момент включения в исследование получали стандартное лечение ИМ: анти-

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

коагулянты, дезагреганты, нитраты, р-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при необходимости антагонисты альдостеро-на, сердечные гликозиды, диуретики, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов ангиотензина II. По частоте их назначения сравниваемые группы достоверно не различались.

В процессе наблюдения за больными выделялись следующие этапы, на которых оценивались клиническая картина, лабораторные тесты, данные функциональной диагностики: при поступлении в стационар, к концу острого периода (5-7 день госпитализации), при завершении стационарного лечения (10-14 день). Обследование больных включало: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, биохимические анализы и инструментальные методы исследования. Всем больным проводилась регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях при поступлении пациентов в стационар и в дальнейшем в динамике. Морфофункциональные параметры сердца изучались с помощью эхо-кардиографии, которые проводились в день госпитализации и далее в динамике на второй-третьей неделе. Изучался гликемический профиль (тощако-вый уровень глюкозы капиллярной крови перед основными приемами пищи) путем определения ис-

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ

У больных I группы кардиоваскулярный анамнез статистически чаще был отягощен в отношении артериальной гипертензии и ИБС, однако, частота предшествующего ИМ не различалась в исследуемых группах. Не выявлено статистически значимых различий в типе инфаркта миокарда: Q-ИМ наблюдался при сопутствующем СД2 в 47,76% случаев, а при отсутствии диабета — в 50,0% (р=0,79).

При анализе клинических вариантов начала ИМ подтвержден известный факт, что при СД значительно реже встречается типичный ангинозный вариант начала ИМ, что обычно связывают со снижением болевой чувствительности вследствие развития диабетической нейропатии. У больных с сопутствующим СД2 статистически чаще встречался астматический вариант начала ИМ, что может свидетельствовать в пользу большей тяжести миокардиальной дисфункции у больных основной группы. Такое предположение хорошо корреспондирует со структурой классов тяжести СН по Killip и фракции выброса (ФВ) ЛЖ у обследованных: большая выраженность СН — характерная черта у тех больных диабетом и ИМ, которые пережили острый период.

Наиболее часто (68,1%) имели место трансмуральные инфаркты, интрамуральные в 26,8%, су-бэндокардиальные в 5,1%. В 30,4% инфаркты локализовались в передней стенке левого желудочка с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и верхушки, 27,7% — задний и задне-боковой, 17,4% — в передней и переднебоковой стенках левого желудочка. Отмечались также инфаркты передних (6,5%) и задних (8,7%) стенок обоих же-

тинной глюкозы в крови, которую определяли утром натощак в 7 часов и далее в течение суток в 11.00 (через 2 часа после еды), 13.00, 17.00, 21.00. Исследование гликированного гемоглобина (НЬА1с) производилось методом хроматографии. Для диагностики ДН исследовалась моча на протеинурию и микроальбуминурию (МАУ). В крови исследовался уровень креатинина. По формуле Кокрофта-Голта рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Оценку нефропатии проводили по клинической классификации, рекомендованной национальными стандартами оказания помощи больным СД, 2002 г. Тяжесть нарушений гемодинамики в остром периоде ИМ оценивалась по классификации T Killip (1967). Оценка ФК ХСН проводилась с помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) по Марееву В.Ю. (2000 г.), и на основании теста 6-ти минутной ходьбы.

Статистическая обработка выполнена с помощью пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», USA). При расчете коэффициентов корреляции использовался метод ранговой корреляции Спирмена. Для оценки значимости различия долей применяли критерий х2 Пирсона. Статистические различия считались достоверными при р 65 лет) возраст неблагоприятно сказывался на течении ИМ при наличии СД (р 10 лет чаще относились к ПМУ классу тяжести ИМ по Л.Ф.Николаевой и Д.М.Аронову (1988), это в первую очередь связано с более выраженной СН -почти у всех из них тяжесть СН превышала I класс по Т. КИНр, ниже были ФВ ЛЖ и отмечалась более неблагоприятная структура ФК СН по ЫУИА на 5-7-й день госпитализации, отмечалась прямая корреляция с ШОКС (р=0,04). Из осложнений ИМ достоверной оказалась связь только с частотой аритмий, которые чаще наблюдались у больных с длительностью СД 2 более 10 лет.

Наличие диабетической нефропатии, частого осложнения сахарного диабета, также связано с более тяжелым течением острого периода ИМ.

Исследовалось влияние предшествующего ИМ уровня гликемического контроля, оцениваемого по концентрации гликированного гемоглобина (НвА1с) в трех диапазонах: 8,9%. Характер связи НвА1с с показателями, характеризующими тяжесть ИМ, часто носит нелинейный характер: IV класс тяжести ИМ в 62,5 % встретился у пациен-

тов с уровнем НвА1с >8,9%, реже (50%) у пациентов с НвА1с в диапазоне 7,0-8,9, но парадоксально чаще, в 91,7% случаев, у пациентов с НвА1 с 8 ммоль/л преобладают более тяжелые классы сердечной недостаточности по Т. КИНр и более тяжелые ФК ХСН (ЫУИА) на 5-7 день госпитализации.

Не выявлено достоверных различий в частоте нарушений ритма для значений больших и меньших 8 ммоль/л. Но для порога гликемии более 12 ммоль/л эти различия были более значительными (66,7 против 37,0%) и приближались к достоверным (р=0,06).

При гликемии >9,5 ммоль/л достоверно чаще отмечалась острая левожелудочковая недостаточность в остром периоде ИМ (в 82,4%) , в группе с гликемией 9,5 ммоль/л, 37,1% при 8,0 ммоль/л чаще диагностировался О ИМ

— 57,1% (р=0,001) и максимальный класс тяжести ИМ — 63,3% (р=0,002), а также осложнение в виде кардиогенного шока — 26,5% (р=0,03). Общая гипер-холестеринемия у пациентов СД 2 не увеличивала риск развития ИМ. Увеличение риска развития ИМ было выявлено при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л.

Корреляционный анализ подтверждает связь гипергликемии с некоторыми особенностями течения ИМ при СД, характеризующими его тяжесть: наличием О ИМ (р=0,02), классом тяжести ИМ (р=0,03), наличием аритмий острого периода (р=0,02), а также развитием кардиогенного шока (р=0,04). Показатели гликемии 9,5 ммоль/л (65,5%, против 27,3% при гликемии

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета. Повышенная

В эпоху тромболитической терапии прогноз для больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда остается неблагоприятным, и смертность от инфаркта миокарда у этой категории пациентов до сих пор значительно выше при наличии сахарного диабета. Повышенная смертность больных диабетом обусловлена различными механизмами, влияющими на функцию и кровоснабжение миокарда, и склонностью к тромбозу, характерной для этих больных. Не меньшее значение имеет и поздняя смертность, обусловленная частыми повторными инфарктами и фатальными желудочковыми аритмиями.
Современные взгляды на проблему лечения ИМ у больных сахарным диабетом рассматривались на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической кардиологии». Один из докладов на эту тему представила Е.Н. Амосова, член-корреспондент АМН Украины, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии № 1 НМУ им. А.А. Богомольца.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – это отрасль, в которой можно достичь реальных успехов. Это убедительно доказывается опытом тех стран, где реализуются специальные профилактические программы. За последние несколько десятилетий активное оздоровление населения, модификация образа жизни, отказ от курения, внедрение широкомасштабных государственных программ привели к кардинальным изменениям эпидемиологической ситуации относительно сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда, в частности в ряде промышленно-развитых стран. Данные США свидетельствуют о том, что в 1982-1992 гг. по сравнению с 1971-1982 гг. достигнуто снижение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но это снижение зарегистрировано только у лиц, не страдающих сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом эти показатели не изменились. Сахарный диабет сегодня – серьезная проблема сосудистой патологии и проблема патологии сердца. Не нужно убеждать практикующих клиницистов в том, насколько значительным фактором риска является это заболевание.
Наш городской кардиологический центр принимает ежегодно около 2,5 тысячи больных с инфарктом миокарда, что составляет более 50% случаев инфаркта миокарда города Киева. Сравнивая результаты лечения больных с ИМ в 1984-1985 гг. и в более поздний период при применении современных методов лечения, можно отметить, что уровень госпитальной летальности существенно снизился только у больных без сахарного диабета. У больных диабетом она остается высокой. Почти каждый четвертый пациент с острым крупноочаговым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом умер, несмотря на то, что всем им проводили современное лечение инфаркта миокарда. Конечно, при ангиопластике и стентировании коронарных сосудов результаты лечения гораздо оптимистичнее, но в данном исследовании мы рассматриваем только эффект консервативной терапии инфаркта миокарда. Кроме того, нельзя забывать о том, что в Украине ангиопластика и стентирование коронарных сосудов доступны лишь единицам, остальные больные лечатся медикаментозно. Так что наши цифры довольно близки к реальной картине летальности больных с инфарктом миокарда. Заметим, что цифры относятся только к больным, поступившим в отделение кардиологической реанимации в первые сутки инфаркта миокарда. Поэтому наши данные значительно отличаются от официальных цифр, которые «разбавлены» мелкоочаговыми инфарктами миокарда, диагноз которых в части случаев недостаточно достоверен. Наши данные учитывают гораздо более жесткие критерии.

Особенности течения ИМ у больных сахарным диабетом
Сравнивая течение острого инфаркта миокарда в группе больных сахарным диабетом и в группе нестрадающих диабетом больных, нами отмечены такие особенности у диабетиков:
• частота встречаемости артериальной гипертензии выше (хотя есть работы, в которых указывается, что клинически значимая артериальная гипертензия не отягощает течение инфаркта миокарда);
• выше частота ранее перенесенного ИМ;
• значительно больше частота разрывов миокарда (это значительная проблема, потому что по данным нашей клиники удельный вес разрывов миокарда среди всех причин смерти при Q-ИМ составляет 20%; за рубежом же такой статистики нет);
• значительно выше летальность при кардиогенном шоке, первичной электрической нестабильности миокарда желудочков, AV-блокаде.
Мы анализировали функциональное состояние миокарда у больных, которые поступили в первые сутки заболевания, отобрав группу с первичным Q-инфарктом и с небольшой острой левожелудочковой недостаточностью. Исходно по основным показателям (конечный диастолический объем, конечный систолический объем, фракция выброса, минутный объем сердца) эти больные были одинаковыми. По демографическим показателям и локализации инфаркта группы больных были сопоставимыми. К концу лечения у больных без сахарного диабета наблюдалась положительная динамика ключевых показателей систолической функции (достоверно снизились конечный диастолический объем и конечный систолический объем, возросли фракция выброса и минутный объем сердца), в то время как у больных диабетом эти показатели не изменились.
Для больных ИМ без зубца Q сахарный диабет также является важным отягощающим фактором. Трансформация этой патологии сердца в Q-ИМ у больных диабетом наблюдается в 4 раза чаще. Рефрактерная нестабильная стенокардия, при которой больные нуждаются в коронарографии и ангиопластике, наблюдается у 30% больных сахарным диабетом.
В поисках причин такого тяжелого и устойчивого к терапии течения ИМ у больных сахарным диабетом мы пришли к любопытным выводам. Наиболее очевидные возможные факторы – большие размеры инфаркта и высокая частота трехсосудистого поражения – для диабетиков не актуальны, как это ни парадоксально. Частота передних и задних инфарктов у больных с сахарным диабетом и без него в наших исследованиях была одинаковой. Известно, что передние инфаркты более обширны. Это соответствует данным литературы о том, что у больных сахарным диабетом масса Q-инфаркта не больше, чем у остальных больных. Нам также не удалось найти в литературе убедительных данных, которые свидетельствовали бы, что у больных сахарным диабетом частота трехсосудистого поражения выше. Теоретически при сахарном диабете должен быть значительный удельный вес трехсосудистых поражений. Практически же существует целый ряд крупных коронарографических исследований, где этого обнаружить не удалось.
У диабетиков более выражены нарушения нейрогуморальной активации (активирована симпато-адреналовая система), дисфункция эндотелия, имеются выраженные гемокоагуляционные нарушения.
Отдельного внимания заслуживают метаболические нарушения при сахарном диабете. Мы изучали динамику гликемии у диабетиков с ИМ по суткам в зависимости от исходов заболевания. Оказалось, что у умерших и выживших в первые сутки показатели глюкозы крови были примерно одинаковы. На вторые сутки гликемия умерших впоследствии больных была значительно выше, чем у выживших. К 4-м суткам гликемия опять была на одном уровне в обеих группах больных. Надо сказать, что эти данные – не наше открытие. В литературе есть результаты подобных исследований, в которых подчеркивается важность высокой гликемии для прогноза инфарктных больных. Причем, это касается не только сахарного диабета, но и больных с высокой гликемией, которые не страдали сахарным диабетом до инфаркта, то есть с так называемой стрессовой гликемией.
Еще один фактор, который имеет значение для течения инфаркта миокарда, – это жирнокислотный спектр мембраны эритроцитов. В первые сутки (то есть практически аналогично статусу до заболевания, поскольку этот биохимический показатель очень инертный) содержание w3-полиненасыщенных жирных кислот было достоверно ниже у больных с острым коронарным синдромом без зубца Q, умерших от ИМ, чем у выживших. В связи с этим важным направлением профилактики острого коронарного синдрома является терапия w3-полиненасыщенными жирными кислотами.

Лечение ИМ у больных сахарным диабетом
Анализируя данные результатов тромболитической терапии у больных с сахарным диабетом и без него, можно отметить худший эффект тромболизиса у диабетиков. Госпитальная летальность у больных диабетом, получивших тромболизис, остается на значительном уровне. Также у диабетиков гораздо выше частота нетяжелых кровотечений при одинаковом количестве тяжелых кровотечений на фоне тромболитической терапии. Диабетическая ретинопатия, кроме самых тяжелых форм, в настоящее время не считается противопоказанием к тромболитической терапии, ее безопасность у таких больных достоверно доказана.
Одним из наиболее важных факторов, препятствующих эффективной тромболитической терапии, является феномен «no-reflow», при котором после реканализации сосудов отсутствует кровоток на уровне ткани при проходимой инфарктзависимой коронарной артерии. Это явление наблюдается у достаточно большого количества больных с инфарктом миокарда. Частота его у больных сахарным диабетом оказалась значительно выше, причем отмечено, что чем более высокая гликемия наблюдается у пациента, тем больше риск возникновения феномена «no-reflow».
Таким образом, лечение инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом представляет собой сложную задачу. Безусловно, у больных сахарным диабетом ангиопластика или стентирование намного более эффективны, чем тромболитическая терапия. При этом значительно уменьшается как смертность, так и частота повторных нефатальных инфарктов. Следуя Европейским рекомендациям, пациентов, у которых выявлен высокий риск развития осложнений острого коронарного синдрома, следует подвергать более агрессивной терапии – интервенционному вмешательству на фоне медикаментозной поддержки. Поскольку пациенты с сахарным диабетом относятся к группе чрезвычайно высокого риска развития осложненных форм инфаркта миокарда и неблагоприятного его прогноза, у таких больных при остром Q-ИМ необходимо оказывать предпочтение рентгенхирургическим методам реканализации коронарных сосудов в первые 12 часов, прежде всего стентированию. Но не менее важными остаются и вопросы медикаментозных подходов к лечению ИМ, особенно учитывая тот факт, что доступность ранней инвазивной терапии в нашей стране остается крайне низкой и только незначительная часть больных в состоянии позволить себе такое лечение. Таким образом, вопросы консервативного вмешательства (тромболитической терапии и комплементарных препаратов) остаются актуальными даже у больных группы высокого риска, в том числе и больных сахарным диабетом.
Исходя из важности метаболических нарушений при сахарном диабете и учитывая их достоверное влияние на прогноз острого инфаркта миокарда, особое значение для диабетиков имеет метаболическая терапия.
Опубликованы данные о том, что в группе пациентов, не подвергавшихся тромболитической терапии, применение внутривенного введения триметазидина достоверно снижало летальность к 35-му дню лечения и частоту осложнений в стационарный период при отсутствии такого эффекта у больных, получивших тромболизис (исследование EMIP-FR).
Несколько лет назад закончилось исследование DIGAMI о применении у диабетиков метаболической терапии глюкозо-инсулино-калиевой смеси. При использовании в ее составе 80 ЕД инсулина и более в первые сутки ИМ и продолжении инсулинотерапии в течение 1-3 месяцев получено выраженное снижение летальности у больных сахарным диабетом, которое было особенно выраженным у больных, раньше не принимавших инсулин. Эту методику наша клиника взяла на вооружение, и мы вводим глюкозо-инсулино-калиевую смесь в первые сутки ИМ, а далее, что не менее важно, всех больных с сахарным диабетом (даже тех, что до ИМ успешно корригировали уровень гликемии с помощью сахароснижающих таблетированных препаратов) переводим на дробное введение (4-кратное) малых доз инсулина. Такую инсулинотерапию желательно поддерживать в течение нескольких месяцев и после выписки из стационара. Анализируя действие инсулина при ИМ, получены любопытные данные о том, что важную роль играет не снижение гликемии, а другие метаболические эффекты инсулина. Сам инсулин, кроме гипогликемического действия, имеет вазодилатирующий эффект, и это говорит в пользу его применения при ИМ у больных сахарным диабетом. Сочетание инсулина с ацетилхолином, который вводится внутрикоронарно, согласно исследованиям, выраженно улучшает коронарный кровоток.
Кроме «открытия» коронарной артерии, не следует забывать и о группе комплементарных препаратов – ингибиторах АПФ. Но клиницисты привыкли считать, что действие этих препаратов сказывается через довольно длительное время. Субанализ в рамках исследования SMILE показал, что у больных инфарктом миокарда с сахарным диабетом ингибиторы АПФ (рассматривался препарат зофеноприл) по сравнению с плацебо способствовали снижению летальности уже в первые сутки, в то время как у больных без сахарного диабета подобного эффекта не наблюдалось. Аналогичные данные получены по отношению к тяжелой сердечной недостаточности к 6 неделям лечения.
При раннем (с первых часов Q-ИМ) применении ингибитора АПФ у больного ИМ всегда следует начинать с малых доз, поскольку велик риск гипотензии, усугубляющей гипоперфузию, которая может спровоцировать расширение зоны инфаркта миокарда (исследование CONSENSUS II, K. Swedberg, 1997). Некоторые новые препараты способны свести этот риск до минимума. В одном из последних исследований сравнивали препараты каптоприл и периндоприл. Периндоприл не оказывал такого выраженного снижения артериального давления, чреватого риском усугубления гипоперфузии миокарда, как привычный препарат каптоприл, что говорит о большей безопасности применения периндоприла. В крупных многоцентровых контролируемых плацебо исследованиях снижение летальности после ИМ доказано для таких ингибиторов АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл, трандолаприл, лизиноприл.
Важное значение в лечении больных ИМ с сахарным диабетом имеют β-адреноблокаторы. Вызываемое ими снижение летальности у больных с сахарным диабетом в относительных величинах не меньше, чем у больных без сахарного диабета, но абсолютное количество спасенных жизней больше. Кардиоселективный β-блокатор, метопролол, у таких больных хорошо переносился и не вызывал дополнительных побочных эффектов. Безусловно, на все β-блокаторы не распространяется эффект класса, и пользоваться следует только препаратами, доказавшими свою эффективность в контролированных клинических исследованиях (для больных ИМ такими препаратами являются метопролол, тимолол, пропранолол и, согласно недавнему исследованию CAPRICORN, карведилол).
В целом, использование современных методов лечения с доказанной эффективностью открывает возможности для улучшения исходов инфаркта миокарда, даже у больных с сопутствующим сахарным диабетом.

Источники: http://diabetsaharnyy.ru/oslozhneniya/infarkt-miokarda-u-diabetika.html, http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-infarkta-miokarda-u-bolnyh-saharnym-diabetom-2-tipa, http://www.health-ua.org/faq/kardiologiya/2070.html

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *