Облитерирующий атеросклероз конечностей при диабете

Можно указать два синонимических названия ОАНК у больных сахарным диабетом — хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей и диабетическая макроангиопатия нижних конечностей. В зарубежной литературе оно также называется болезнью периферических артерий. ОАНК — проявление атеросклероза, что следует и из его названия и представляет собой окклюзию (закупорку) сосудов нижних конечностей. Типичные для ОАНК симптомы у больных диабетом могут отсутствовать из-за сопутствующей нейропатии. Кроме того, ОАНК может быть маркером атеротромботической болезни и других участков сосудистого русла — коронарных и церебральных, например.

Диабет как фактор риска ОАНК

Хотя хорошо известны другие факторы риска ОАНК, такие, как старший возраст, артериальная гипертензия и гиперлипидемия, но диабет и курение наиболее существенны. Риск развития ОАНК повышен у больных СД2 еще до его развития, на стадии предиабета, когда наблюдается компенсированная гиперинсулинемией инсулинорезистентность, оксидативный стресс и нарушение обмена липидов.

При диабете риск ОАНК повышается с возрастом и длительностью диабета. Высокая частота сочетания ОАНК и диабетической нейропатии способствует прогрессированию болезни.

Особенностью влияния диабета на развитие ОАНК является преимущественное поражение дистальных участков артериального русла (ниже колена), в то время как курение вызывает поражение главным образом проксимальных артерий конечности (выше колена).

Среди больных диабетом ОАНК встречается в 3%, однако лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) снижен у 29% больных диабетом в возрасте старше 50 лет, что указывает на бессимптомное течение ОАНК у большинства больных.

ОАНК клинически проявляется, с одной стороны, типичными симптомами ишемии нижних конечностей, а с другой — повышенным риском сердечно-сосудистых болезней, обусловленных системным поражением артерий атеросклерозом. У больных с диагностированным ОАНК в ближайшие 5 лет нефатальные ССБ (инфаркт, инсульт) возникают в 20% случаев, а ССС — в 30%. Если у больного ОАНК развивается критическая ишемия нижних конечностей, то в ближайшие полгода у 30% производят ампутацию, а 20% — умирают.

Нейропатия уменьшает боль при ОАНК, что приводит к более выраженному поражению конечности на момент диагностирования ОАНК, чем у лиц без диабета.

Особенности патофизиологии ОАНК при диабете

У большинства больных сахарным диабетом, в том числе и с ОАНК, нарушены эндотелиальная функция и сосудистая регуляция. Существует множество медиаторов дисфункции клеток эндотелия при диабете, но конечное звено этого процесса — оксид азота, который вызывает выраженный сосудорасширяющий эффект и снижает проявления воспаления. Кроме того, оксид азота подавляет миграцию гладкомышечных клеток и пролиферацию, что ограничивает образование атеросклеротических бляшек. В результате нарушение гомеостаза оксида азота вызывает в стенке сосуда каскад процессов, ведущих к развитию атеросклероза и его клинических последствий. В патогенезе диабетической эндотелиальной дисфункции придается значение нескольким патологическим состояниям — гипергликемия, повышенный уровень свободных жирных кислот и, самое важное, инсулинорезистентность.

Маркер воспаления — повышенный уровень С-реактивного белка — часто наблюдается у больных ОАНК.

Наиболее частый симптом ОАНК — боль в мышцах ягодиц, бедер или икр, которая возникает при ходьбе и проходит с ее прекращением («перемежающаяся хромота»). При этом можно обнаружить снижение пульса в нижней конечности, которая беспокоит больного. В более выраженных случаях боли беспокоят и в покое, а также появляются трофические нарушения, вплоть до гангрены. Все проявления ОАНК, которые угрожают потерей конечности (ампутация), называются критической ишемией. У большинства больных ОАНК протекает бессимптомно или атипично, у трети наблюдается перемежающаяся хромота, и только немногие больные имеют выраженные его проявления.

Важно обратить внимание на то, что на фоне диабета ОАНК клинически проявляется не так, как на фоне курения или гипертензии. Хотя диабет и является ведущим фактором риска перемежающейся хромоты, у больных диабетом симптомы обычно стерты. В отличие от локализованного и проксимального атеросклеротического поражения артерии у лиц без диабета при диабете поражения артерий обычно диффузные и дистальные. Диабетическая периферическая нейропатия, обычно сопутствующая ОАНК, сопровождается нарушением чувствительности, что способствует бессимптомному прогрессированию окклюзивной болезни.

Когда ОАНК развивается бессимптомно, то первыми ее проявлениями может быть язва стопы или критическая ишемия конечности. Типичная в этом случае история — появление язвы на стопе в конце дня ношения тесной обуви. В отличие от нейропатической подошвенной язвы ишемическая язва локализуется по краям стопы, включая кончики пальцев и тыльную поверхность стопы. В связи с вышесказанным активный поиск бессимптомного ОАНК у больных диабетом позволяет своевременно назначить лечение, предотвращающее развитие критической ишемии или язвы стопы.

Выделяют 4 стадии ОАНК (по Фонтейну—Покровскому):

I. Бессимптомная — боли отсутствуют.

II. Боли при физической нагрузке — перемежающаяся хромота (выраженность определяется дистанцией безболевой ходьбы в метрах).

III. Боли в покое — боль постоянная.

IV. Трофические нарушения — некрозы мягких тканей. Гангрена.

Поскольку, как было указано выше, у больного сахарным диабетом боли не всегда соответствуют степени ишемии, то классификация по Фонтейну—Покровскому, в которой боль является единственным диагностическим признаком, не может использоваться при диабете. Только на объективные методы диагностики ишемии можно полагаться у больных диабетом.

Своевременная диагностика ОАНК важна при диабете в двух отношениях. Во-первых, для своевременного назначения лечения, предотвращающего ампутацию конечности. Во-вторых, как поиск фактора риска развития инфаркта миокарда или инсульта, т.е. ОАНК является «эквивалентом ИБС» в плане прогноза ССС.

Обследование больного на ОАНК следует начинать с тщательного опроса истории заболевания и объективного обследования. Опрос симптомов перемежающейся хромоты может сразу выявить субъективные признаки болезни, хотя нужно иметь в виду и большое число бессимптомно протекающего ОАНК при диабете.

При объективном осмотре очень важны осмотр ног и пальпация пульса на периферических артериях ног. Признаками сосудистой недостаточности на ногах являются участки побледнения, покраснения, потеря волос, дистрофия ногтей и холодная, сухая с трещинами кожа. Отсутствие пульса на тыле стопы и с внутренней стороны лодыжки (задняя берцовая артерия) — специфический симптом ОАНК.

При аускультации периферических артерий > 75% случаев можно услышать шум в проекции артерии.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — простой и достаточно надежный метод инструментальной неинвазивной диагностики ОАНК, который определяется с помощью допплерографии и допплерометрии путем вычисления отношения максимального систолического давления на артерии стопы к максимальному систолическому давлению на плечевой артерии. Этот индекс можно вычислить и с помощью обычного тонометра, измеряя систолическое давление в области поколенной артерии и плечевой артерий, что, естественно, менее точно, но для предварительной диагностики вполне достаточно и может служить аргументом для обязательного проведения доплерографии, если ее доступность или ограничена, или у больного диабетом нет факторов риска ОАНК. В норме систолическое артериальное давление увеличивается по мере удаления артерий от сердца и САД в области лодыжки несколько превосходит САД на плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс определяется как САД на лодыжке/САД на плечевой артерии и в норме находится в диапазоне 1.0-1.3. У больных с периферическим атеросклерозом систолическое АД в области лодыжки снижается менее 1, диагностическим критерием при периферическом атеросклерозе считается ЛПИ менее 0,90( Mohler ER. Peripheral Arterial Disease. Identification and Implications.Arch. Intern. Med. 2003;163:2306-2314.)

Значение ЛПИ > 1,3 указывает на сниженную эластичность подколенной артерии вследствие кальцификации срединной оболочки артерии и встречается нередко у больных диабетом.

Поскольку ОАНК у больных диабетом часто протекает бессимптомно, то ЛПИ рекомендуется исследовать у всех больных диабетом ≥ 50 лет, у больных диабетом 1,3;

Атеросклероз – это патологический процесс, патогенетическим проявлением которого является атеросклеротическое поражение эндотелия сосудов.

Морфологическим проявлением данного заболевания является отложение холестерина и атерогенных липопротеинов на внутренней стенке артериальных сосудов, с постепенным разрушением и кальцификацией бляшки.

Клиническая картина

Что говорят врачи о гипертонии

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт — сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе — это NORMIO . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Заболевание вовлекает в процесс эндотелий крупных и мелких сосудов.

Очень часто сахарный диабет сопровождается атеросклерозом. Таким образом, атеросклероз при сахарном диабете является сопутствующим процессом.

Чаще всего атеросклеротическое поражение сосудов наблюдается у пациентов, страдающим диабетом второго типа, так у них кроме нарушения обмена глюкозы, нарушен липидный спектр крови. Метаболизм липидов является процессом, сопряженным с возрастом, полом, гормональным фоном и образом жизни пациента.

Дислипидемия осложняет классическое течение сахарного диабета, и кроме того, индуцирует прогрессию болезни.

Механизм развития заболевания

Повреждение эндотелиальной стенки при атеросклерозе характеризуется стадийностью нарушений.

Эндотелий артериальных сосудов подвержен атероматозным нарушениям.

Выделяют следующие морфологические стадии патологического процесса:

  1. Долипидная стадия. В данной период отсутствует субъективная симптоматика, но уже в лабораторных данных наблюдаются специфические изменения.
  2. Стадия липидного отложения. В эту стадию происходит отложение холестерина на место дефекта в эндотелии.
  3. Склероз субстрата. В данную стадию происходит прорастание насквозь бляшки грубоволокнистой тканью. Бляшка в этот период становится плотной и плотно скованный с эндотелием.
  4. Атероматозный период.
  5. Кальцификация образования.

Патогенез системного атеросклероза при тяжелом сахарном диабете отличается некоторыми особенностями.

В норме кровь движется по сосудистому руслу под определенным давлением, вне зависимости от атмосферных показателей. Кровь заполняет все сосуды, вплоть до самого маленького капилляра. Благодаря этому феномену все ткани организма снабжены О2.

В красных тельцах крови содержится особый белок – гемоглобин, которые обладает транспортными свойствами относительно кислорода.

При нарушении биохимического соотношения элементов в плазме, а также в общем анализе крови – развивается нарушение липидного спектра. В первую очередь меняется соотношение белков, углеводистых оснований и липидов.

В плазме превалирует свободный холестерин, происходит диссоциация липопротеинов атерогенного и неатерогенного звена. Понижается уровень антиатерогенных элементов и растет вредоносных компонентов.

Такая диссоциация в липидном спектре происходит в период латентного течения атеросклероза. При достаточном скоплении, субстрат формируют основное патологическое звено атеросклероза — бляшку.

Долгое время атеросклеротическое поражение эндотелия является бессимптомным. Но через некоторые время на поверхности бляшки образуется секвестры, в которые осаждаются тромбоциты. После этого заболевание начинает прогрессировать и одновременно развивается ишемия тканей, снабжаемых пораженным сосудом.

Таким образом происходит образование атеросклеротического тромба, который может вызвать развитие тяжелой патологии.

Этиология атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз сосудов и сахарный диабет 2 типа обладают особенной патогенетической связью.

Все о диабете » Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете

Каждый второй житель планеты страдает атеросклерозом, но большинство не подозревает об этом до наступления первых симптомов.

Необратимые изменения в стенке сосудов затрагивают клеточные структуры обеспечивающие эластичность сосудистой стенки.

В основе практически всех известных патологий сердечно-сосудистой системы лежат процессы, возникающие в организме в результате прогрессирования атеросклероза.

Особенно опасно протекает атеросклероз при сахарном диабете.

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся утратой сосудами крупного и среднего калибра своей эластичности и перекрытием внутреннего просвета в результате отложения холестерина на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Это происходит после наполнения их внутренней оболочки ЛПНП и ЛПОНП. После инфильтрации клетка уже не способна выполнять возложенные на нее функции и утрачивает присущую ей природную эластичность. Со временем на месте первичного очага формируется и увеличивается в объеме атеросклеротическая бляшка, закрывающая собой существенную часть просвета кровеносного сосуда.

В сегодняшних реалиях шансы заболеть атеросклерозом у любого человека достаточно высоки, но наиболее подвержены недугу те, кто попадает в особенные группы риска.

К факторам, влияющим на его возникновение, относят:

  1. Чрезмерное питание и лишний вес – у переедающих и тучных людей уровень вредного холестерина значительно выше, а концентрация свободных ЛПНП и ЛПОНП в крови является очень высокой, так как организм не успевает перерабатывать жировые поступления. В такой ситуации липиды проникают в клетки интимы сосуда.
  2. Возраст и пол – мужчины болеют в пять раз чаще женщин из-за наличия в организме представителей прекрасной половины природного механизма гормональной защиты. Дело в том, что эстрогены – женские половые гормоны, имеют антисклеротическое действие. При достижении женским организмом возраста свыше 40 лет, начинается снижение выработки эстрогенов, что автоматически переносит женщин в группу риска.
  3. Курение – никотин сигаретного дыма аналогичен одному из нейромедиаторов, отвечающих за сокращение и расслабление гладкомышечных элементов кровеносной трубки. Частое попадание его в организм нарушает контроль вазомоторного центра над кровеносным руслом.
  4. Гиподинамия – сократительная способность гладких мышечных волокон внутри сосуда утрачивается, липиды легче проникают в клетки интимы.

Помимо этого фактором риска является наличие у человека сахарного диабета. Этиология этого заболевания такова, что происходит нарушение обменных процессов. Развитие диабета приводит не только к патологическим изменениям в углеводном обмене, одновременно с этим происходят изменения жирового обмена.

Причины и развитие сахарного диабета

Существует два основных вида диабета – первого и второго типа, и причины их возникновения имеют значительные отличия.

Диабет первого типа это врожденное (реже полученное на протяжении жизни) заболевание, процент которого от общего количества больных не более 10%.

Патогенез его заключается в разрушении бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. После дегенерации этих инкреторных единиц концентрация его быстро падает, а уровень сахара в крови повышается до опасных значений. Лечение заболевания заключается в заместительной терапии инсулином или пересадке органа.

Второй тип составляет 90% всех случаев заболевания.

Типичный больной – пожилой человек с нерациональным питанием или пациент с лишним весом. Из-за обилия углеводов в пище, количество сахара в плазме крови значительно возрастает, но до определенных значений этот перекос компенсируется напряженной работой поджелудочной.

Когда для амортизации эффекта после переедания требуется большое количество инсулина, рецепторы с течением времени к нему становятся все менее чувствительными. Их толерантность возрастает до тех пор, пока обычные дозы гормона не будут обуславливать вообще никакой эффект.

Высокий уровень глюкозы ведет к нарушению обменных процессов:

  • сахар видоизменяет белки крови и сосудистой стенки, делая их более восприимчивыми к липидной инфильтрации;
  • нарушается Цикл Кребса и выработка ацетил-Коензима-А, главного участника окисления жиров. Что ведет к повышению концентрации жиров в плазме крови;
  • переполненная запасенным гликогеном печень не может полноценно принимать участие в осуществлении регуляции жирового обмена.
  • Для снижения уровня глюкозы организм перенаправляет ее в обход цикла трикарбоновых кислот, превращая в жирные кислоты, повышенная концентрация которых способствует развитию атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.

Также патогенез атеросклероза при сахарном диабете имеет ряд особенностей в симптоматике и скорости течения.

Как протекает атеросклероз при СД 2 типа?

Болезнь проявляется не сразу, от небольшого пятна на эндотелии до ишемических повреждений проходит много времени.

Сначала изменения не заметны. На начальном этапе мембраны клеток приобретают повышенную проницаемость для липопротеинов. Усиленное поступление жиров в клетку приводит к вспениванию ее содержимого, что в дальнейшем ведет к ее разрушению. На месте клетки происходит формирование липидного отложения в виде жирового пятна. На это место происходит налипание тромбоцитов с образованием фибрина, что обуславливает рост и уплотнение бляшки.

На этом этапе липидное отложение перекрывает просвет сосуда и мешает току крови, провоцируя возникновение гипоксии в питаемых тканях или органах.

На финальных стадиях прогрессирования липидная бляшка пропитывается кристаллами солей и затвердевает, перекрывая собой полностью просвет сосуда, что ведет к остановке в этом месте кровообращения.

Осложнения атеросклероза несут особую опасность при некоторых специфических локализациях очага:

  1. Аорта. Утрата эластичности главного сосуда тела чревата повышением давления, гипертонической болезнью, аневризмой с последующим ее разрывом, тромбозом вен нижних конечностей.
  2. Сердце. Атеросклероз коронарных сосудов лишает кислорода важнейшую мышцу – миокард. Сердцу хронически не хватает питательных веществ, оно переходит на другую систему питания, но сахарный диабет не позволяет ему это сделать. Результат – инфаркт миокарда, приступы стенокардии, истончение сердечной стенки, ее атрофия.
  3. Мозг. Больше всего сахара потребляет именно этот орган, но при диабете даже он оказывается поражен. Глюкоза засахаривает белки в тканях мозга, что ведет к его дисфункции. Кроме того, нарушение трофики неразрывно связано с ишемическим инсультом.
  4. Нижняя конечность. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете – одно из самых грозных и болезненных усложнений. Протекая в несколько этапов, болезнь поддается лечению только современными средствами и только на начальных этапах.Нарушение характеризуется снижением трудоспособности, невыносимой болью в ногах. У диабетиков гликолизированный гемоглобин закупоривает капилляры в дистальных отделах микроциркуляторного русла, усугубляя ситуацию.

Для предотвращения появления указанных нарушений следует контролировать уровень сахара и липидов в крови и своевременно принимать меры к нормализации показателей.

Симптомы на различных стадиях патологического процесса

Диабетический атеросклероз нижних конечностей обладает строгой стадийностью.

По собранному анамнезу и жалобам пациента специалист сможет установить, как далеко зашли органические изменения.

Благодаря сбору подробной информации о симптомах и проведению обследования врач назначает проведение адекватного лечебного курса.

Современная классификация стадийности диабетического атеросклероза нижних конечностей выглядит следующим образом:

  • Стадия 1 (бессимптомная) – пациент не жалуется на боль и хорошо себя чувствует, но отмечает онемение пальцев ноги, легкое покалывание, «мурашки», повышенную усталость. На этой стадии положительный эффект оказывает медикаментозное лечение, которое будет успешно с высокой вероятностью.
  • Стадия 2 – больной может испытывать острую жгучую боль при длительной ходьбе. Критической является дистанция в 1 километр. Часто человек связывает такой симптом со своим возрастом или сменой погоды, но на самом деле это признак атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете.
  • Стадия 2а – на этом этапе к врачу обращается большинство людей. Становится невыносимо больно при ходьбе на дистанцию свыше 200 метров, при этом боль утихает после кратковременной остановки. Потом это повторяется. Почему так происходит? Причина – ухудшение выведения молочной кислоты из мышц конечности.
  • Стадия 2б – заболевание серьезно понижает качество жизни, ведь человек не может пройти даже 200 метров. Цвет кожного покрова конечности изменяется на мраморный.Нога может неметь и становится холодной на ощупь.
  • Стадия 3 – появляется медный оттенок кожи, может происходить формирование трофических язв, свидетельствующих о наступлении гангренозной стадии. В такой ситуации показано немедленное хирургическое вмешательство.

Если не лечить диабетический атеросклероз на последней стадии хирургическим путем возрастает риск ампутации ноги.

Основы лечения и диагностики

В ситуации без опасных осложнений необходимо в первую очередь лечить первопричину развития атеросклероза – диабет.

В процессе проведения терапии добиваются снижения концентрации сахара в плазме крови, что способствует замедлениюпрогрессирования заболевания.

Для этой цели используется диетотерапия, обеспечивающая снижения углеводов и жиров в рационе.

При необходимости назначается специалистом введение в организм дополнительной дозы инсулина или таблетированного средства, снижающего содержание сахаров в крови.

Рекомендуется при необходимости применение ангиопротекторов, и препаратов стабилизирующих артериальное давление.

Обязателен отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение атеросклероза при сахарном диабете включает назначение таких групп препаратов:

  1. статины (Аторвастатин, Симвастатин, Овенкор, Ловастатин);
  2. фибраты (Фенофибрат);
  3. антикоагулянты;
  4. антиоксиданты прямого и непрямого действия (Токоферол, Аскорбиновая кислота);
  5. ангиопротекторы.

Первые понижают концентрацию свободного холестерина, восстанавливают баланс липопротеидов высокой и низкой плотности, нормализуют обмен жирных кислот и триглицеридов.

Следующая группа улучшает метаболизм и выведение вредного холестерина из организма.

Последующие лекарства служат для предупреждения осложнений – агрегации тромбоцитов на бляшку, останавливают окислительные процессы в толще стенки и ее изъязвление, препятствуют возникновению нарушений внутренней трофики.

Перед применением любых средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Часто при консервативном лечении атеросклероза назначают проведение физиопроцедур.

Современные методы хирургического вмешательства предполагают удаление кальцинированной бляшки из просвета эндоваскулярным способом. Лечение также проводится путем имплантации стента или протезированием поврежденного сосуда.

О сахарном диабете и атеросклерозе рассказано в видео в этой статье.

Источники: http://www.diabet.ru/expert/lib/detail.php?ID=710, http://davleniya.net/athera/ateroskleroz-pri-saharnom-diabete.html, http://megalania.org/obliteriruyushhiy-ateroskleroz-sosudov-nizhnih-konechnostey-pri-saharnom-diabete/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *