Немедикаментозная терапия при сахарном диабете 1 типа

Третье место в мире после кардиологических и онкологических заболеваний занимает сахарный диабет. Болеют как мужчины, так и женщины, однако среди мужчин в возрасте менее 60 лет он встречается чаще.

Сахарный диабет является заболеванием смешанной этиологии, которое возникает вследствие недостаточности гормона инсулина, приводящее к хронической гипергликемии (повышению содержания глюкозы в крови) и нарушению всех видов обмена в дальнейшем.

Основные причины развития

В лечебной практике обычно выделяют:

  • диабет I типа (возникает при абсолютной недостаточности инсулина вследствие разрушения β-клеток поджелудочной железы, которые производят в организме инсулин);
  • диабет II типа (развивается при относительной недостаточности этого гормона, когда имеет место инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки организма нечувствительны к инсулину вследствие изменения строения самого инсулина либо уменьшения количества рецепторов тканей к нему, а также изменение их строения);
  • диабет во время беременности;
  • специфические типы диабета (к ним относятся диабет, вызванный воздействием на организм лекарств, например гормонов, других химических веществ; наследственные болезни, которые сочетаются с диабетом; заболевания поджелудочной железы, при которых развивается данная патология; диабет, связанный с наследственными дефектами в работе инсулина и другие).

Следует отметить, что лица с данным заболеванием имеют генетическую предрасположенность к нему. В случае диабета I типа вирусные инфекции или токсические вещества, воздействующие на организм, запускают аутоиммунный процесс (выработка антител против своих клеток) и клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина, погибают. Относительно диабета II типа, здесь важную роль играют внешние факторы, а именно возраст, малоподвижность, ожирение и другие. В механизме развития этого диабета принимают участие как нарушение секреции инсулина, так и резистентность к нему.

Клиника и диагностика

Клинические проявления зависят от типа заболевания. I типом диабета страдают лица молодого возраста, начало болезни у них острое, течение нестабильное, часто осложняющееся кетоацидозом, патологией почек, сетчатки глаза и др. II типом диабета болеют лица пожилого возраста с лишним весом, патологиями сердца и сосудов, начало заболевания у них постепенное, а течение более стабильное.

Люди, страдающие диабетом, обращаются к врачу с жалобами на частую, необоснованную жажду, похудение при усиленном аппетите, значительное мочеотделение, ощущение во рту сухости, немотивированную слабость, наличие гнойничковой сыпи, зуд кожи, царапины и раны у них плохо заживают, может снижаться зрение. В процессе прогрессирования сахарного диабета поражаются все органы и системы.

Для того чтобы установить диагноз, врачу необходимо знать результаты лабораторных исследований, а именно уровень глюкозы в периферической крови (гликемия) и выведение ее с мочой (глюкозурия), важно также определение гликогемоглобина (этот показатель дает информацию об уровне гликемии за 3 месяца) и с-пептида (помогает определить тип диабета).

Существуют критерии постановки диагноза:

  • на голодный желудок сахар крови 6,1 ммоль/литр и больше;
  • случайное исследование выявляет сахар крови больше 11,1 ммоль/литр;
  • спустя 2-2,5 часа после употребления раствора глюкозы внутрь в крови определяется более 11,1 ммоль/литр (тест толерантности к углеводам).

Главная задача врача: выявить не только больных, но и лиц, у которых высок риск развития сахарного диабета.

Первостепенной лечебной целью является компенсация (нормализация) обмена углеводов, жиров, белков, минералов.

Основные направления в лечении:

  • диетотерапия (питание должно быть сбалансированным по соотношению белков, углеводов и жиров, обязательно рассчитывается энергетическая ценность диеты, которая должна соответствовать энергозатратам, соблюдается режим приема пищи и физической активности, ограничиваются легкоусвояемые сахара и животные жиры);
  • медикаментозное лечение (инсулин или сахароснижающие препараты назначаются каждому больному индивидуально с подбором нужных дозировок);
  • обучение больных и самоконтроль;
  • лечение осложнений диабета;
  • физиотерапия;
  • санаторно-курортное лечение.

Физиотерапия

Терапия физическими факторами направлена на коррекцию вегетативной регуляции деятельности эндокринной системы, усиление выработки инсулина, коррекцию всех видов обмена, улучшение психического состояния.

Методы, воздействующие на вегетативную нервную систему:

  • ТКЭА (транскраниальная электроаналгезия) — воздействие импульсными токами на противоболевую систему головного мозга.
  • Применение электрического тока низкой частоты и силы (метод гальванизации головного мозга).
  • УВЧ-терапия (воздействие электромагнитного поля на гипофиз и гипоталамус).
  • Гелиотерапия (воздействие инфракрасного, видимого, УФО излучения).

Методы, увеличивающие выработку инсулина:

  • Лечение питьем вод из природных источников, содержащих различные минералы (ионы натрия, кальция, хлора, магния).

Для лечения больных диабетом назначаются минеральные воды в натуральном виде (Ессентуки, Боржоми, Азовскую, Славяновскую, Ижевскую и др.).

  • Пелоидотерапия (назначают с осторожностью, показана больным с нетяжелым течением).

Методы, улучшающие процессы обмена:

  • озоновые ванны;
  • ванны, обогащенные кислородом;
  • ванны с контрастными температурами;
  • талассотерапия (купания возбуждают нервную систему, активируют обмен веществ).
  • электросонтерапия;
  • электрофорез лекарственный (с натрия бромидом, магния сульфатом);
  • продолжительная аэротерапия (с целью уменьшения кислородной недостаточности).

Санаторно-курортное лечение

  • легкое и среднетяжелое течение СД I типа в состоянии компенсации и субкомпенсации без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим комам;
  • легкая и средняя степень тяжести компенсированного СД II типа.

Больные СД направляются на бальнеолечебные курорты, где им назначается лечебное питание, лечебное питье вод, насыщенных минералами, инсулинокорригирующие препараты.

Рекомендованные курорты: Боржоми, Ессентуки, Миргород, Железноводск, Старая Русса.

Больные сахарным диабетом обязаны понимать, что успех лечения зависит не только от врача, но и от них самих. Эта болезнь полностью меняет образ жизни, необходимо четкое соблюдение диеты и обязательный контроль сахара крови, а также следование рекомендациям врача, и только тогда возможно улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности.

Центр восстановительной медицины, специалисты рассказывают о сахарном диабете и методах его лечения:

ТВЦ, программа «История болезни», фильм о сахарном диабете:

Молоко, кефир, сливки любой жирности

Хлеб и булки любые, кроме сдобных Крупа любая, сырая Крупа любая, вареная (каша) Вермишель, лапша, рожки Мука любая Крахмал Панировочные сухари

Сахарный песок Сахар кусковой (рафинад) Сухари Крекеры (сухое печенье) Тесто сырое слоеное Тесто сырое дрожжевое

Картофель вареный Картофель пюре

Картофель сухой Кукуруза Абрикос Ананас Апельсин Арбуз Банан Груша Гранат Дыня Вишня Клубника Сливы синие Сливы красные Яблоко

Хурма Персик Манго Сок грейпфрута

Сок яблочный Сок виноградный Творожная масса сладкая Сырники

Пельмени Вареники Пирожки с мясом

Мороженое Пиво, квас Земляника, крыжовник, малина, черника, смородина

Компот из сухофруктов

Сушки 2 сосиски Вареная колбаса (2 –3 куска)

Фанта (кола) – 8 кусков сахара

Сметана 600 г Торт 1 кусок (100 г) Шоколад 50% сахара

плитка 100 г (50 г сахара)

Ѕ плитки (25 г сахара) Варенье (считать как сахар) = 1 т. ложка

1 банка майонеза (6 г сахара)

Мармелад 100 г Халва 100 г Печенье сахарное 100 г Финики Чернослив свежий Чернослив отварной Изюм 1 бутылка пива

1 стакан (250 мл)

1 ст. ложка (15 – 20 г)

2 ст. ложки с верхом (50 г)

1,5 ст. ложки (15 г)

1 ст. ложка с верхом

1 ст. ложка (15 г)

1 ст. ложка (15 г)

1 ст. ложка неполная (12 г)

1 средняя (60 – 70 г)

1 ст. ложка с верхом

Ѕ крупного початка (160 г)

3 средних (110 г)

1 среднекрупный (170 г)

400 г (с кожурой)

Ѕ крупного (90 г)

1 крупный (200 г)

300 г (с кожурой)

15 крупных (100 г)

10 средних (160 г)

3 – 4 средних (80 г)

2 –3 средних (80 г)

1 среднее (100 г)

1 небольшая (100 г)

1 средний (120 г)

1 чашка (120 – 250 г)

Для больных СД 2 типа рекомендации по диетотерапии базируются на общих положениях, но основным принципом является снижение суточного калоража, направленного на уменьшение избыточной массы тела.

По рекомендации ВОЗ расчет суточной калорийности пищи производится с учётом пола, возраста и реальной массы тела (РМТ) пациента. Вначале подсчитывают теоретическую скорость основного обмена:

Женщины: 18-30 лет = 0,621Ч РМТ + 2,0357;

31-60 лет = 0,342 ЧРМТ + 3,5377;

старше 60 лет = 0,377 ЧРМТ + 2,7545.

Мужчины: 18-30 лет = 0,630 ЧРМТ + 2,8957;

31-60 лет = 0,4884ЧРМТ + 3,66534;

старше 60 лет = 0,491 Ч РМТ + 2,4587.

Полученный результат умножают на 240 для перевода из мегаджоулей в килокалории. Затем производят расчет суммарного суточного расхода энергии, при этом скорость основного обмена умножают на 1,1 у лиц с низким уровнем физической активности, на 1,3 – у лиц с умеренным уровнем физической активности или на 1,5 у лиц с высоким уровнем физической активности. У лиц с ожирением чаще всего используется коэффициент 1,1. Далее, для создания отрицательного энергетического баланса из величины, полученной на предыдущем этапе, вычитают 500-600 ккал.

Снижение суточной калорийности достигается за счет существенного ограничения в питании жиров в первую очередь животного происхождения. Основные принципы гиполипидемической диеты, рекомендованные Европейским Обществом по атеросклерозу, представлены в таблице:

Основные принципы гиполипидемической диеты

Для цитирования: Чазова Т.Е. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа // РМЖ. 2003. №27. С. 1507

С ахарный диабет (СД) был признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией XX века. Число больных, страдающих СД, продолжает неуклонно увеличиваться. Это, безусловно, относится в первую очередь к больным СД 2 типа и связано с изменением образа жизни современного человека. Однако происходит увеличение и популяции больных СД 1 типа (A.M. Gale, 2002). Важно подчеркнуть, что этот тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели молодых людей. Несмотря на колоссальный прогресс в понимании особенностей развития этого заболевания, вопросы его лечения продолжают вызывать дискуссии, и их нельзя считать окончательно решенными.

Патогенез сахарного диабета 1 типа хорошо изучен. В основе этого заболевания лежит аутоиммунная агрессия, следствием которой является деструкция b -клеток островков Лангерганса. Предшествующие клинической манифестации СД 1 типа этапы заболевания проходят бессимптомно (рис. 1). Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина. На этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. Эндокринологи и диабетологи встречаются с больным СД 1 типа чаще всего в момент клинической манифестации заболевания, при явлениях диабетического кетоацидоза, свидетельствующего о том, что более 80% b -клеток в поджелудочной железе уже разрушены. Продолжающаяся деструкция b -клеток приводит в дальнейшем к абсолютному дефициту инсулина.

Рис. 1. Стадии развития сахарного диабета 1 типа

В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия.

Чем грозит развитие сахарного диабета? Основной и до сих пор нерешенной проблемой для любого больного сахарным диабетом является развитие поздних осложнений СД, которые вызывают не только ухудшение качества жизни пациентов, но и раннюю инвалидизацию, и преждевременную смерть больных.

Среди осложнений СД 1 типа принято, по частоте встречаемости, в первую очередь выделять микро ангиопатии – нефропатию, вызывающую в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, и ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения. Диабетическая нейропатия создает риск развития синдрома диабетической стопы, нарушает иннервацию внутренних органов, вызывая нарушение функции жизненно важных внутренних органов. Не менее серьезными последствиями грозит преждевременное ускоренное развитие атеросклероза – поражение крупных сосудов приводит к развитию инфарктов и инсультов.

Многоцентровое исследование DCCT (Diabetes Control Complication Trail) позволило еще в 1996 году ответить на целый ряд принципиальных вопросов, касающихся лечения и развития осложнений СД 1 типа.

Прежде всего результаты этого исследования завершили дискуссию о роли гипергликемии в развитии поздних осложнений СД. Была доказана роль достижения компенсации углеводного обмена в замедлении и профилактике развития осложнений. Можно привести всего лишь один результат этого исследования – снижение гликированного гемоглобина (HbA1c), основного показателя компенсации углеводного обмена, на 1% уменьшало риск развития поздних осложнений на 47%. Стало очевидным, что для предотвращения и замедления темпов развития осложнений СД необходимо обеспечить стабильную компенсацию СД.

Критерии компенсации СД 1 типа, принятые в настоящее время (European Diabetes Policy Group, 1998):

  • Гликемия натощак и перед приемами пищи 5,1–6,5 ммоль/л
  • Гликемия через 2 часа после еды 7,6–9,0 ммоль/л
  • Перед сном 6,0–7,5 ммоль/л
  • Акетонурия
  • HbA1c 6,2–7,5% (N 1,2, ТГ 12 ммоль/л – 5 ЕД/час.

Коррекция углеводного обмена на фоне острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения

Хорошо известно, что основной причиной гибели больных СД является поражение сердечно–сосудистой системы. Наиболее частое заболевание, приводящее к смерти – ишемическая болезнь сердца, в основе которой лежит развитие атеросклероза коронарных артерий. Свой вклад в ускорение атерогенеза вносят хроническая декомпенсация углеводного обмена, дислипидемии, АГ, которые встречаются у 60–90% больных СД.

Осложнения СД – диабетическая кардиопатия и автономная кардиальная нейропатия являются дополнительными утяжеляющими факторами, играющими важную роль как в возможности развития инфаркта миокарда, так и в утяжелении последствий ишемии. Многие «модифицируемые факторы риска» развития атеросклероза у больных СД остаются без внимания врачей и не корригируются. В доступной литературе опубликованы четкие руководства и рекомендации, основанные на результатах многоцентровых исследований, но в реальной практике они далеко не всегда используются, как руководство к действиям. Частота инфарктов миокарда (ИМ) и прогнозы у больных СД остаются неутешительными.

Было проведено лишь одно многоцентровое исследование по ведению больных СД и инфарктом миокарда–DIGAMI (Diabetes Mellitus Acute Myocardial Infarction). В это исследование было включено 620 больных СД с острым инфарктом миокарда и гипергликемией более 11 ммоль/л. При назначении инсулина и поддержании гликемии от 8 до 10 ммоль/л смертность в первый год после инфаркта снизилась на 33%. Приводим рекомедуемую инсулинотерапию при ОИМ в настоящее время:

  • Цель – достижение нормогликемии (приемлемо – гликемия в пределах 6–8 ммоль/л)
  • Инфузия инсулина
  • Ликвидация гипергликемии
  • Недопущение развития гипогликемии

50 Ед инсулина короткого типа действия добавляются в 50 мл 0,9% раствора NaCl, инфузия проводится с помощью инфузомата. Вводится 10% раствор глюкозы со скоростью 100 мл/час. Контроль гликемии и при необходимости изменение количества вводимого инсулина проводится ежечасно.

При отсутствии возможности вводить инсулин с помощью шприцевой помпы можно использовать описанный выше режим инфузии ГИК. Дозы инсулина приведены в приложении (см. ниже).

При решении вопроса о рекомендуемых дозах инсулина необходимо оценить клиническое состояние больного, наличие возможных осложнений ИМ и степень их тяжести. При наличии осложненного ИМ возрастает инсулинорезистентность и дозы инсулина необходимо увеличить.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется внезапным появлением очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений. По характеру выделяют следующие варианты: ишемический и геморрагический. По варианту течения можно выделить также преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки), при котором неврологическая симптоматика исчезает в течение нескольких минут, реже – часов.

Среди всех больных с инсультами, по данным разных авторов, от 7% до 28% составляют больные СД. Госпитальная смертность при наличии СД составляет более 30%. Анализ наблюдавшейся на протяжении 17 лет большой группы больных СД 1 типа, опубликованный в журнале Stroke, свидетельствует о том, что инсульт являлся причиной смерти в 5 раз более частой у больных СД 1 типа, чем в аналогичной возрастной группе у лиц без диабета.

Гипергликемия ухудшает состояние клеток в очаге ишемии. При гипергликемии включается анаэробный путь метаболизма глюкозы, происходит локальное увеличение продукции лактата, что существенно ухудшает уже имеющиеся нарушения в очаге ишемии.

Очень важный вопрос – выбор тактики инсулинотерапии, определение тех показателей гликемии, которые необходимо обеспечить при ОНМК.

К каким же показателям гликемии необходимо стремиться при лечении больного с нарушением мозгового кровообращения? В настоящее время принято считать, что при транзиторных ишемических атаках правильнее достижение нормогликемии (от 4 до 6 ммоль/л). При наличии ОНМК оптимальными считаются уровни гликемии 7–11 ммоль/л. Именно при таких показателях обеспечивается максимальное протективное действие на зону «ишемической полутени», то есть на те нейроны, функция которых еще может быть восстановлена.

Ведение больных СД 1 типа в периоперационном периоде

Пациентам, получающим инсулинотерапию и больным СД, которым планируется обширное хирургическое вмешательство, рекомендуется инфузия глюкозо–инсулино–калиевой смеси (ГИК).

С началом операции инфузия ГИК со скоростью 100 мл/час

  • 500 мл 10% раствора глюкозы
  • +10 ЕД инсулина короткого типа действия
  • +10 ммоль KCl (750 мг сухого вещества)
  • контроль уровня гликемии ежечасно, рекомендуемый уровень гликемии 6–12 ммоль/л. Содержание инсулина и калия в ГИК меняется в соответствии с показателями гликемии и уровня калия в крови.

Инфузия ГИК продолжается до того момента, пока пациент не сможет перейти на самостоятельный прием пищи и жидкости. Инфузия ГИК требует контроля уровня электролитов, гликемии. При проведении инфузии в течение более чем 24 часов необходим контроль креатинина, азота мочевины, решение вопроса о переводе на парентеральное питание.

При необходимости уменьшения объема вводимой жидкости у пожилых больных, больных с сердечной недостаточностью можно использовать:

  • 500 мл 20% раствора глюкозы
  • скорость инфузии 50 мл/час
  • +20 ЕД инсулина короткого типа действия
  • +20 ммоль KCl

При осложнениях, инфекции, сопутствующей терапии глюкокортикоидами потребность в инсулине увеличивается и составляет 0,4–0,8 ЕД на грамм вводимой глюкозы.

  • Обязательный учет предшествующей сахароснижающей терапии (введение инсулина короткого типа действия менее чем за 5 часов, пролонгированного инсулина менее чем за 12 часов), тщательный контроль гликемии (исключить гипогликемию). При гипогликемии вводится в/в струйно 20 мл 40%–ного раствора глюкозы.
  • При декомпенсации СД, кетоацидозе проводить инфузию инсулина и KCl в 0,9% растворе NaCl, при достижении гликемии 13 ммоль/л, перейти на введение глюкозы. При восстановлении водно–электролитного баланса перейти на вышеуказанную стандартную схему ведения больного.

Рекомендуется проведение контроля гликемии ежечасно (при стабильной гликемии 4–6 ммоль/л в течение 3 часов, контроль гликемии каждые 2 часа).

Необходим контроль содержания калия (при концентрации Ј 3,6 ммоль/л добавить к инфузии 10 ммоль KCl в час).

1. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова

Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы, ГУ Эндокринологический.

Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы

Источники: http://physiatrics.ru/10002870-kak-vylechit-saxarnyj-diabet-nemedikamentoznoe-i-sanatorno-kurortnoe-lechenie-3/, http://studfiles.net/preview/5791797/page:3/, http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Osnovnye_principy_lecheniya_saharnogo_diabeta_1_tipa/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *