Нарушения сердечного ритма при сахарном диабете

Нарушение ритма сердца (аритмия) – неравномерное, нерегулярное, слишком медленное или слишком быстрое биение сердца. Причиной этого может быть сахарный диабет, а также другие многочисленные патологические состояния. Некоторые виды аритмий при сахарном диабете могут сохраняться на протяжении всей жизни и не доставлять человеку особого беспокойства, другие же виды опасны для жизни и требуют немедленной врачебной помощи. В связи с этим не все симптомы можно связывать с нарушением сердечного ритма при сахарном диабете.

Симптоматика

  • ощущение перебоев и/или замирания сердца;
  • головокружение;
  • редкое или частое сердцебиение и чередование этих состояний;
  • обморочное состояние;
  • сильная потливость;
  • тяжесть за грудиной;
  • ком в горле;
  • одышка;
  • паника.

Бывает полное отсутствие субъективных ощущений, когда аритмию можно обнаружить только на ЭКГ либо при подсчете частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Особенности аритмий при сахарном диабете

Вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических нервных волокон, регулирует сердечную деятельность. На начальном этапе развития сахарного диабета поражаются парасимпатические нервные узлы, что обуславливает тахикардию (учащение пульса) и атипичное течение ИБС (ишемическая болезнь сердца). Основные симптомы: стабильная тахикардия 90–130 уд/мин, дыхание не влияет на сердечный ритм.

В позднем периоде развития сахарного диабета поражается симпатическая нервная система. Основные проявления: мушки перед глазами, ортостатическая гипертензия (головокружение, слабость, вплоть до потери сознания при резкой перемене положения тела).

При другом осложнении сахарного диабета, диабетической миокардиодистрофии, происходят очаговые нарушения в виде экстрасистолии, парасистолии, мерцательной аритмии, изменения проводимости. Обусловлено это расстройством метаболизма, нарушением усвоения глюкозы и дефицитом инсулина. В результате миокард (сердечная мышца) вынужден работать за счет свободных жирных кислот, что ведет к накоплению в мышце большого количества гликогенов, полисахаридов, триглицеридов. В связи с этим снижается способность миокарда к физиологическим сокращениям. Основной симптом – боли в сердце ноющего характера, не связанные с физической нагрузкой, не иррадиирущие, как при стенокардии, не купирующиеся сосудорасширяющими средствами.

При диабетической микроангиопатии поражаются мелкие сосуды, питающие миокард. Микроангиопатия при сахарном диабете может привести к возникновению ИБС, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, стенокардии, атеросклероза, артериальной гипертензии, аневризм, кардиосклероза, трофических язв. Зачастую ИБС при диабетической микроангиопатии протекает атипично, что повышает риск внезапной смерти.

Диагностика и лечение

Нарушение сердечного ритма при сахарном диабете требует тщательной диагностики. Проводится суточное мониторирование ЭГК, стресс-тесты, УЗГД, биохимические анализы для определения уровня глюкозы, холестерина, липопротеидов, коагулограмма. Пациентов консультирует не только эндокринолог, но и кардиолог, невролог, ангиохирург. При диабетической нейропатии проводятся функциональные пробы и назначается терапия, предотвращающая прогрессирование патологии. Тактика лечения аритмии на фоне диабетической миокардиодистрофии и микроангиопатии иная, чем при нейропатии. Вот почему самолечение нарушений ритма сердца при сахарном диабете недопустимо и опасно. Терапия должна быть комплексной, направленной в первую очередь на компенсацию сахарного диабета с уровнем глюкозы не более 6 ммоль/л натощак и не более 8 ммоль/л через 2 часа после приема пищи. Лечебная схема подбирается индивидуально квалифицированным врачом в зависимости от типа аритмии и осложнений сахарного диабета.

Часто при определении диагноза «сахарный диабет», у больных наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы – сбои сердечного ритма, тахикардия и т. п. Это может происходить как в результате самой болезни, так и вследствие наличия сопутствующих заболеваний: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и многих других. В каждом отдельном случае форма нарушений и их проявление могут быть абсолютно разными – иногда отсутствуют даже клинические проявления сбоев сердечного ритма. Другими словами, человек не всегда может ощущать присутствие неполадок в работе сердечно-сосудистой системы организма, так как они зачастую могут проявляться совершенно другими симптомами, тем более, если имеется инсулинозависимость. Важно, таким образом, понимать, наличие каких именно симптомов может свидетельствовать об аритмии при сахарном диабете, почему это происходит и что с этим делать дальше.

В результате многих исследований ученые доказали, что аритмия и тахикардия являются фактически сопутствующими заболеваниями при СД. Главная причина – явление, получившее название гипергликемия или, попросту, слишком высокий уровень сахара в крови. Именно сахар способствует сбоям в работе сердечно-сосудистой системы, провоцируя нерегулярные сокращения сердечной мышцы и последующие осложнения. К тому же может поражаться сердце и сосуды в результате высокого уровня холестерина.

Симптомы тахикардии при инсулинозависимости

Аритмия сердца при сахарном диабете может проявляться аналогично мерцающей аритмии (МА) у любого человека – нарушением частоты сердечных сокращений, тахикардией. Однако зачастую эти проявления не так заметны, поскольку вовсе не связываются людьми с проблемами сердца. У диабетика признаками аритмии могут быть:

  • появление головокружений;
  • наличие обморочных состояний;
  • одышка.

Одышка признак аритмии

Возможны случаи, когда МА можно обнаружить лишь в результате контроля пульса, поскольку любые другие признаки и ощущения при этом не наблюдаются. Такое явление характерно для диабетиков, поскольку это заболевание влияет также и на нервную систему, поражая нервные окончания, а отсюда – значительное снижение чувствительности к боли.

Если вы диабетик и наблюдаете у себя хотя бы один из приведенных симптомов – обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и, в случае необходимости, пройдите обследование. Только так вы сможете обезопасить себя от негативных последствий МА и, кроме того, обеспечить себе назначение правильной и эффективной терапии.

Необходимо знать, что не во всех случаях требуется медикаментозное лечение или какая-то специфическая терапия. Диабетики могут практически годами жить с симптомами МА. Но в отдельных случаях возможно резко прогрессирующее ухудшение работы сердечно-сосудистой системы, которое может привести к еще более тяжелым последствиям – инфаркту миокарда при сахарном диабете, например. Именно поэтому просто необходимо обращаться к врачам при любых подозрениях на нарушения сердечного ритма.

Способы лечения

Наличие аритмии при сахарном диабете требует специфического лечения. Поэтому, хотя сегодня абсолютно всем доступна информация о том, какими препаратами и как лечить любое заболевание, ни в коем случае не следует подбирать себе лекарства самостоятельно. Это может делать только лечащий врач и только после полного медицинского обследования для формирования абсолютно полной клинической картины заболевания. Можно выделить несколько медицинских подходов к такому лечению:

  • немедикаментозное – использование профилактических мер, ведение здорового образа жизни;
  • медикаментозное – использование разнообразных медицинских препаратов;
  • оперативное вмешательство – крайняя мера, без применения которой невозможно сохранить жизнь пациенту.

Медикаметозное лечение заболевания

Немедикаментозное лечение состоит, прежде всего, в воздействии не так на главную причину заболевания, как на отягчающие факторы, способствующие развитию болезней сердца. Так, рекомендуется ведение здорового образа жизни, отказ от алкоголя, крепких чая и кофе, ограничение физических нагрузок и т. д.

При выборе лекарственных средств для лечения мерцательной аритмии при сахарном диабете, врачи руководствуются:

  • видом и формой нарушений сердечного ритма;
  • общим состоянием пациента;
  • сопутствующими симптомами или заболеваниями.

При этом стоит понимать, что выбор фармацевтического препарата или их комбинаций, в зависимости от механизма действия, всегда будет сопровождаться возможностью проявления побочных эффектов. Поэтому врачи должны четко соблюдать рекомендации.

Оперативное вмешательство может понадобиться для имплантации кардиовертера-дефибриллятора пациентам с ишемической кардиопатией, устойчивой желудочной тахикардией. При этом необходимо соблюдение максимальной осторожности, поскольку самое незначительное оперативное вмешательство в случае СД может спровоцировать гнойно-воспалительные процессы. Потому при выборе этого способа лечения, врачом должна обязательно проводиться терапия, направленная на компенсацию СД.

Рекомендации по ведению диабетиков с МА

При лечении МА у диабетиков обязательно необходимо ознакомиться с противопоказаниями. В частности, при этом заболевании противопоказано применение кортикостероидных гормонов («Преднизолона», «Триамцинолона», «Бетаметазона», «Дексаметазона», «Метилпреднизолона»), поскольку они опосредованно способствуют повышению уровня сахара. Сюда можно отнести также и применение бета-адреноблокаторов и любых лекарственных препаратов, которые растворяются в сиропе.

Бета-адреноблокаторы для лечения заболевания

  • Регулярно проводить скрининг МА, даже если её проявления ещё не наблюдались у больного сахарным диабетом.
  • Регулярно оценивать риски кровотечений при назначении антитромботической терапии.
  • Применять для лечения пероральные антикоагулянты, среди которых АВК (антагонисты витамина К), «Дабигатран», «Ривароксабан», «Апиксабан», если нет противопоказаний.
  • При развитии у пациента сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда для предотвращения внезапной смерти назначать бета-блокаторы («Метопролола сукцинат», «Бисопролол», «Карведилол»).

Стоит заметить, что бета-блокаторы также имеют отдельные противопоказания для диабетиков, поскольку могут подавлять процессы выработки инсулина (если в организме таковые еще происходят). Именно поэтому эти препараты назначаются либо абсолютно инсулинозависимым пациентам, либо для возможного предотвращения смерти вследствие сердечной недостаточности или инфаркта.

Предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний у диабетиков

В условиях наличия аритмии при сахарном диабете или же в профилактических мерах, диабетикам необходимо следовать одним и тем же рекомендациям:

  • модифицировать образ жизни (соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, контролировать массу тела);
  • поддерживать нормальный уровень холестерина в крови – следить за питанием;

Таким образом, если на фоне сахарного диабета у вас произошло развитие болезней сердечно-сосудистой системы, в том числе проявилось нарушение сердечного ритма – это первый признак неэффективного лечения или же отсутствия такового. В первом случае вам, скорее всего, необходимо поменять терапию, а, возможно, и доктора, обратившись к более компетентному специалисту. Во втором – срочно обратиться за консультацией в поликлинику. В то же время в любом случае вам необходимо уже пересмотреть свой образ жизни и попытаться изменить его согласно приведенным выше рекомендациям. Наибольший эффект, даже без медикаментозного лечения, может быть достигнут, если применять профилактические меры уже на самых ранних стадиях проявления симптомов аритмии.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

  • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
  • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
  • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
  • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве можно с этим мирится? А сколько денег вы уже «слили» на неэффективные мази, таблетки и кремы? Правильно – пора с ними кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ Виктором Михайловичем Семеновым, который рассказал, как за одну-две недели победить ВАРИКОЗ и уберечь себя от рака и тромбов в домашний условиях. Читать дальше.

By Анастасия Коклина | Апрель 6, 2016 | Новости, Новости науки | 0 comments

  • Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
  • Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
    • приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
    • сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
      • инфаркт миокарда,
      • острое нарушение мозгового кровообращения,
      • потери конечности в результате нетравматической ампутации,
      • ретинопатии.
    • СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
      • но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
        • фибрилляцией предсердий (ФП),
        • желудочковой аритмией (ЖА).
  • Этот обзор — попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).
  • Сахарный диабет (СД) давно признан значимым фактором риска ССЗ, причем он влияет как на показатели заболеваемости, так и смертности.
  • Несмотря на то, что ишемическая болезнь сердца является наиболее часто регистрируемым осложнением СД, проводящая система сердца – так же является мишенью для пагубного воздействия гипергликемии.
    • В Фрамингемском исследовании (период наблюдения — 38 лет) было показано, что СД является независимым фактором риска ФП.
    • Недавно, Хаксли и соав. провели мета-анализ и выявили, что риск развития ФП у пациентов с СД на 40% выше, чем у пациентов без диабета.
  • Кроме того, в последние годы появляется всё больше и больше данных, свидетельствующих о том, что гипогликемия провоцирует ЖА.
  • И в то время как число больных диабетом растет день ото дня, патогенез развития аритмии при СД остается не до конца ясным.
  • Вполне вероятно, что в ближайшее время связь между этими состояниями будет изучаться более пристально. А в этом обзоре изложено общее представление об имеющихся сейчас данных о связи между нарушениями ритма и СД.

Диабет и фибрилляция предсердий

  • ФП – самый распространенный в клинической практике вид аритмии, приводящий к увеличению как заболеваемости другими ССЗ, так и смертности от них.
  • Ранее в Фрамингемском исследовании уже было показано, что СД является мощным независимым фактором риска ФП. Наличие такой тесной связи между двумя состояниями закономерно рождает вопрос: а существует ли объяснение патогенеза этого явления? И хотя нет единого и однозначного ответа на этот вопрос, несомненно, важную роль в патогенезе играют:
    • Процессы электрического и анатомического ремоделирования миокарда.
  • Характерный для ФП анатомо-гистологическим признак — обширный фиброз в области предсердия, который запускает патогенетическую цепочку формирования патологического ритма;
  • А, кроме того, расширение зоны фиброза предрасполагает к
    • трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную
    • и устойчивости ФП к лечению антиаритмическими препаратами.
  • Kato и соав. в опытах на крысах показали, что определенную роль в инициации ФП может играть диабет-ассоциированный фиброз предсердий.
  • Есть основания полагать, что ключевым фактором, запускающим процесс фиброза в условиях СД, служит повышение уровня системного и клеточного оксидативного стресса.
  • В исследовании Dudley и соав. оценивали концентрацию супероксид-анион-радикала на модели ФП у свиней.
    • Авторы сравнивали уровни супероксид-анион-радикала в левом предсердии в группах свиней
      • с нормальным сердечным ритмом
      • и со стимулированным ритмом предсердий.
    • Исследование показало, что во второй группе концентрация супероксид-анион-радикала в левом предсердии была почти в три раза ваше, чем в контрольной.
  • Anderson и соав. показали, что у людей, страдающих диабетом, в тканях предсердия усилены процессы окислительного стресса в митохондриях.
  • Результаты этих работ говорят о том, что на фоне СД, несмотря на повышение уровня системного оксидативного стресса, конкретно в тканях предсердия из-за активности митохондрий могут образовываться активные формы кислорода.
  • Взаимодействие гликозилированных белков (неферметативное гликозилирование) и конечных продуктов избыточного гликозилирования (AGE) с соответствующими рецепторами (RAGE) повышает экспрессию гена фактора роста соединительной ткани (CGTF), в том числе и в миокарде предсердий.
    • В связи с этим система AGE-RAGE может стимулировать фиброзирующие процессы в предсердии.
  • У пациентов с СД зачастую выявляются признаки автономной нейропатии:
    • обусловленной, по-видимому, нарушением равновесия в вегетативной нервной системе и доминированием её симпатического отдела;
    • которая также играет важную роль в развитии ФП.
  • В опытах на мышах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом Otake и соав. наглядно показали, что чрезмерная активация симпатической нервной системы повышает частоту ФП по сравнению с контрольной группой.
  • При более детальном изучении оказалось, что у крыс с СД отмечается:
    • Укорочение эффективного рефрактерный период (ЭРП) предсердий и
    • Увеличение дисперсии ЭРП.
  • В другом исследовании было предположено, что у пациентов с СД с сохранной фракцией выброса имеется связь между снижением скорости восстановления пульса и бóльшей распространённостью ФП.
  • Вышеупомянутые клинические и лабораторные находки указывают на то, что определенную роль в патогенезе ФП у пациентов с СД играет дисфункция вегетативной нервной системы (дистония).
  • Проводящая система сердца — одна из мишеней СД.
    • К основным компонентам ремоделирования проводящей системы сердца относятся:
      • Укорочение ЭРП предсердий;
      • Увеличение дисперсии ЭРП;
      • Замедление внутрипредсердной проводимости.
    • Chao и соав. проанализировали результаты детализированного трёхмерного электроанатомического картирования миокарда 228 пациентов с СД или нарушением углеводного обмена, которым впервые была проведена радиочастотная абляция по поводу СД:
      • В основной группе вольтаж обоих предсердий был значительно снижен;
      • Более того, в этой группе пациентов частота рецидивов ФП была выше.
    • Acar и соав. опубликовали результаты исследования: оказалось, что у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой меж- и внутрипредсердная задержка импульса значительно больше,
      • Это приводит к нарушению диастолической функции предсердия.
    • Было показано, что у пациентов с СД развиваются специфические изменения, затрагивающие процессы межклеточного взаимодействия:
      • Так, у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД экспрессия коннексина 43 в предсердиях была значительно выше, чем экспрессия коннексина 40;
        • Что может указывать на активацию экспрессии коннексина 43, мембранного белка из семейства белков щелевых контактов, обеспечивающего диффузию низкомолекулярных соединений между клетками, у пациентов с СД.
  • По другим данным, более высокая распространённость ФП среди пациентов с СД обусловлена не столько хронической гипергликемией, сколько резкими колебаниями уровня гликемии.
    • Saito и соав. показали, что у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД ФП развивается чаще при больших колебаниях уровня гликемии.
  • У пациентов без диабета, Huxley и соав. не удалось обнаружить связи между дебютом ФП и показателями:
    • Гликемии натощак,
    • Концентрацией инсулина,
    • Уровнем
  • В другом клиническом исследовании Fatemi и соав. проспективно оценивали влияние интенсивного гликемического контроля на частоту возникновения ФП у пациентов с СД:
    • Любопытно, что авторам так и не удалось установить взаимосвязь между частотой ФП и характером проводимой терапии (интенсивной или стандартной).
    • Однако нужно учесть, что в исследовании регистрация ЭКГ проводилась периодически из-за чего эпизоды пароксизмальной ФП могли пройти незамеченными, что в свою очередь могло отразиться на результатах.
  • Рандомизированных исследований, посвященных влиянию СД на риск развития других наджелудочковых аритмий, не проводилось;
    • Однако имеются сообщения о клинических случаях, в которых резкие метаболические нарушения на фоне кетоацидоза могли спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии.
  • СД играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП:
    • Специфические структурные, электрические и электромеханические нарушения при диабете могут приводить к образованию анатомического субстрата для возникновения ФП.
    • С другой стороны, пусковым механизмом в формировании аритмии могут быть:
      • Резкие перепады гликемии (остро развывшаяся гипо- или гипергликемия),
      • Резкое нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
      • Вегетососудистая дистония.

Схема 1.Теоретический патогенез развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете.

Диабет и аритмии желудочкового генеза

  • И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
    • Вегетососудистая дистония,
    • Микроваскулярное поражение сердца,
    • Структурные и электрические изменения желудочков.
  • В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
    • Желудочковых аритмий (ЖА)
    • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
  • Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
    • С патогенетической точки зрения СД – синоним атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).
  • Нарушение реполяризации желудочков
    • Определяется по удлинению интервала QT
      • В некоторых исследования подчеркивается, что у пациентов с СД отмечается тенденция к удлинению QT;
    • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.
    • Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.
  • Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
    • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов — без.
    • Была показано, что частота спонтанных ЖА
      • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
      • И не зависит от удлинения QT.
  • В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
    • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
      • Увеличение HbA1c на 1% соответствует 13-кратному увеличению риска развития нетипичной формы МА зубцов Т,
    • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
    • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
      • Что создает потенциальный субстрат для ЖА (вне зависимости от наличия рубцовых изменений и ишемический повреждений миокарда).
  • С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
    • Усугубляя электрическую нестабильность
    • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.
  • Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
    • Как к развитию ЖА,
    • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
  • В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
    • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
    • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
    • В основной группе были выше частота
      • Гипогликемий
      • «Молчащих» ЖА.
  • Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
    • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
    • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
  • И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
    • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
      • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
      • Так и за счёт удлинения интервала QT.
  • Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
    • Кроме того, авторы заключили, что в группе пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью СД обладает протективным в отношении ЖА действием.

Источники: http://aritmia.info/index.php?id=445, http://stopvarikoze.ru/aritmiya/i-diabet.html, http://actendocrinology.ru/archives/4592

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *