Курсовая работа сестринский уход при сахарном диабете

Этиология, клинические признаки и типы сахарного диабета. Лечение и профилактические мероприятия при эндокринном заболевании, характеризующимся синдромом хронической гипергликемии. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за больным.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное образование учреждение

Среднего профессионального образования Саратовской области

Саратовский областной базовый медицинский колледж

по предмету: Сестринский процесс в терапии

на тему: Сестринский уход при сахарном диабете

Карманова Галина Маратовна

1. Сахарный диабет

4. Клинические признаки.

8. Профилактические мероприятия

9. Сестринский процесс при сахарном диабете

10. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

11. Наблюдение №1

12. Наблюдение №2

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых не диагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Предмет изучения: Сестринский процесс при сахарном диабете.

Объект исследования: Сестринский процесс при сахарном диабете.

Целью исследования: Изучение сестринского процесса при сахарном диабете. сахарный диабет сестринский уход

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить.

· Этиологию и способствующие факторы возникновения сахарного диабета.

· Патогенез и его осложнения

· Клинические признаки диабета при котором принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

· Манипуляции выполняемые медицинской сестрой

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· Описывающею тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациента с данным заболеванием.

Для проведения исследования используют следующие методы.

· Научно-теоретический анализ медицинской литературы по сахарному диабету

· Биографический (изучение медицинской документации)

Подробное раскрытие материала по теме курсовой работы: «Сестринский процесс при сахарном диабете» позволит повысить качество сестринской помощи.

1. Сахарный диабет

Сахарный диабет был известен в Древнем Египте еще в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета, выделили особое вещество поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином. Уже в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал получать инъекции инсулина, и это спасло ему жизнь. Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда то и появились первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких школ множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть полноценными членами общества.

Сахарный диабет — это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути. Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел. Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории.

Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных. Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту следует во время забора крови спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пробы он должен соблюдать обычную, а не без углеводную диету. В период реконвалесценции после заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными. Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (для детей — по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более приятного вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный сок), и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч. Анализы мочи собирают трижды — перед приемом раствора глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема. Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также:

1. Почечную глюкозурию — развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях;

2. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы — состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема раствора глюкозы нормальный, но между этими значениями развивается гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться и у здоровых людей. Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти — сохраняется без ухудшения, в четверти — исчезает. Беременным при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии сахарного диабета.

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

· Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

· Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулин резистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

· Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

· Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

· Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

· У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

4. Клинические признаки

Основными жалобами больных является:

· Выраженная общая и мышечная слабость,

· Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

· Похудание (характерно для больных СД 1 типа),

· Повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

· Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидраденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы — это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, располагающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 — 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато — коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения.

Наиболее характерны следующие изменения:

· Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

· Хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции),

· Снижение моторной функции желудка,

· Нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

· Жировой гипотез (диабетическая гипатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

· Дискинезия желчного пузыря.

Сердечно — сосудистая система.

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

«Диабетическое сердце» — это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

· Небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

· Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

· Гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

· Снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания.

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

При СД чаще развивается инфекционно — воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

· Бессимптомная мочевая инфекция,

· Латентно протекающаий пиелонефрит,

· Острое нагноение почки,

· Тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

· Компенсация — такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

· Субкомпенсация — умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

· Декомпенсация — гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

5. Типы Сахарного диабета

Сахарный диабет I типа:

Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

Состояние системы HLA.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета.

Аутоантитела и клеточный иммунитет.

В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам — декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфос-фатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител> 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет. Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

Сахарный диабет II типа

Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину. В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела. Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать.

При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности беде > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер 4 кг.

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск. В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях и при редких врожденных MODY-син-дромах (см. ниже). В настоящее время в про-мышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY или других редких синдромов. Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosis nigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции в-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулин потребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.

Основными принципами лечения СД являются:

2) Индивидуальные физические нагрузки,

3) Сахар снижающие лекарственные препараты:

Б) таблетированные сахар снижающие препараты,

4) Обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

Сестринский процесс при сахарном диабете

Описание: Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к.

Дата добавления: 2014-12-21

Размер файла: 39.87 KB

Работу скачали: 188 чел.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

2.Объект и предмет исследования. 4

3.Цели и задачи исследования. 4

4.Методы исследования. 5

5.Практическая значимость. 5

II .Основная часть . 6

1.Гериотрические основы. 7

1.1.Историческая справка. 7

1.2.Определение заболевания. 10

1.3.Этиология, факторы риска. 10

1.6.Клиника заболевания. 15

1.7. Диагностика. 19

1.9. Профилактика. 24

III .Заключение. 25

3.1.вывод, Рекомендации. 26

IV .Список литературы. 27

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом плохой секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Сахарный диабет – глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста. Сахарный диабет – тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных – больше, чем от СПИДа и гепатита.

2. Объект и предмет исследования

Объект исследования : сестринский процесс при сахарном диабете.

Предмет исследования : сестринский процесс при сахарном диабете.

3. Цели и задачи исследования

Целью исследования анализ сестринского процесса при сахарном диабете.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1.Этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;

2.Клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета;

3.Принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете;

4.Методы обследований и подготовку к ним;

5.Принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

4. Методы исследования

1.Научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

2.Эмпирический – наблюдение, дополнительные методы исследования: 3.Организационный (сравнительный, комплексный) метод; 4.Субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

5.Объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

6.Биографические (изучение медицинской документации);

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.

ΙΙ. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1. Теоретические основы

1.1 историческая справка

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих научно фундаментальных установок

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости ( полиурия ) и неутолимая жажда ( полидипсия ). Термин «диабет» ( лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании ( II век до н. э. )

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.

Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек ( нефрогенный несахарный диабет ), либо заболеванием гипофиза ( нейрогипофиза ) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона .

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские , китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».

Повышенный уровень глюкозы в крови

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови , выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому « почечному диабету » — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета , старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы « повышенный сахар крови ». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином , от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом . Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году . Эксперименты проводились в университете Торонто , лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом . За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году . Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом , 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.

1.2 Определение заболевания

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

1.3 Этиология, факторы риска

Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной. Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что , при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β-клетки и пр. Диабет II типа – инсулиннезависимый – может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа – ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

При сахарном диабете 1 типа:

— не рациональное, не здоровое питание;

При сахарном диабете 2 типа:

— возраст 45лет и старше;

— пред диабет (нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе);

— артериальная гипертензия — показатели артериального давления — 140/90 мм рт. ст. и выше;

— избыточная масса тела и ожирение;

— повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82 ммоль/л) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (≤0,9 ммоль/л);

— перенесенный гестационный диабет (диабет, впервые проявившийся во время беременности) или рождение ребенка с массой более 4 кг;

— привычно низкая физическая активность;

— синдром поликистозных яичников;

— сердечно — сосудистые заболевания.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
2-й тип диабета

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма. Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
1.5 Классификация

В основном различают две формы сахарного диабета: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет – как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее – зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность – и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты.

1.6 Клиника заболевания

В течении сахарного диабета различают 3 стадии: Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением; Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час – выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа – более 130 мг% (7,15 ммоль/л); Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:

Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:

1 полидипсия (усиление жажды);

2 полифагия (повышенный аппетит);

3 полиурия (обильное мочеиспускание);

4 глюкозурия (сахар в моче);

5 гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, больного беспокоят:

2 понижение трудоспособности;

4 кожный зуд (особенно в области промежности)

Больным диабетом необходима квалифицированная помощь и сестринский уход. В роли помощника в стационаре и дома может выступать медицинская сестра, которая проходит с пациентом клиники все этапы обследования, лечения, процесс реабилитации. Подробнее о сестринском процессе при диабете, уходе поговорим в нашей статье.

Для чего нужен сестринский процесс при сахарном диабете

Приоритетная цель сестринского процесса — обеспечение контроля за состоянием здоровья и помощи больному сахарным диабетом. Благодаря уходу медперсонала человек ощущает себя комфортно, безопасно.

Медсестра закрепляется за группой пациентов, досконально изучает их особенности, вместе с лечащим доктором разрабатывает план диагностики, изучает патогенез, возможные проблемы и т. д. При тесной работе с больными важно учитывать их культурные и национальные привычки, традиции, процесс адаптации, возраст.

Одновременно с оказанием медицинских услуг сестринский процесс осуществляет получение научных знаний о сахарном диабете. Конспектируются клинические проявления, этиология, анатомия и физиология каждого пациента в отдельности. Собранные данные используются в научных целях, для составления рефератов и лекций, в процессе написания диссертаций, при разработке новых лекарств от сахарного диабета. Полученная информация — основной способ глубоко изучить болезнь изнутри, научиться осуществлять уход за диабетиками быстро и качественно.

Важно! В качестве медперсонала сестринского процесса часто используют студентов вузов с последних курсов. Они проходят дипломные и курсовые практики. Бояться неопытности таких братьев и сестер не нужно. Их действия, решения контролируются специалистами с опытом и образованием.

Особенности и этапы сестринского ухода при диабете

Основными задачами сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом являются:

  1. Собрать информацию о пациенте, его семье, образе жизни, привычках, начальном процессе заболевания.
  2. Составить клиническую картину болезни.
  3. Обозначить краткий план действий по сестринскому уходу за больным сахарным диабетом.
  4. Помочь диабетику в процессе диагностики, лечении, профилактики сахарной болезни.
  5. Проконтролировать исполнение предписание врача.
  6. Провести беседу с родственниками о создании комфортных условий пребывания больного сахарным диабетом дома, после выписки из стационара, специфике сестринского ухода.
  7. Научить пациента пользоваться глюкометром, составлять диабетическое меню, узнавать ГИ, ИИ по таблице продуктов питания.
  8. Убедить диабетика контролировать болезнь, проходить обследования у узких специалистов постоянно. Настроить на ведение дневника питания, оформление паспорта заболевания, преодолевать трудности в уходе самостоятельно.

Организация процесса состоит из 5 этапов

Алгоритм работы сестринского процесса состоит из 5 основных этапов. Каждый ставит перед медиком определенную цель и предполагает выполнение грамотных действий.

  • составляется письменный анализ сестринского процесса;
  • заключение о результатах ухода;
  • вносятся коррективы в план действий по уходу;
  • выявляется причина недоработок, если состояние пациента ухудшилось.

Организация процесса состоит из 5 этапов

Важно! Все данные, результат осмотра, опроса, лабораторных анализов, тестов, список проведенных процедур, назначения медицинская сестра заносит в историю болезни.

Роль медицинской сестры при сахарном диабете у взрослых

Сестринский процесс за взрослыми и пожилыми диабетиками имеет свои особенности. В список забот медицинских сестер входят следующие ежедневные обязанности:

  • Контроль уровня глюкозы.
  • Замер давления, пульса, температуры, выводимой жидкости.
  • Создание режима отдыха.
  • Контроль за приемом лекарств.
  • Введение инсулина.
  • Осмотр стоп на наличие трещин, незаживающих ран.
  • Выполнение предписаний врача о физических нагрузках, даже минимальных.
  • Создание комфортной среды в палате.
  • Смена белья лежачим больным.
  • Контроль за питанием, соблюдением диеты.
  • Дезинфекция кожного покрова, при наличии ран на теле, ногах, руках пациента.
  • Очистка ротовой полости диабетика, профилактика стоматита.
  • Забота об эмоциональном спокойствии пациента.

Презентацию о сестринском процессе за людьми с сахарным диабетом можно посмотреть здесь:

Сестринский процесс при сахарном диабете у детей

При уходе за детьми с сахарным диабетом медицинские сестры обязаны:

  1. Внимательно следить за питанием ребенка.
  2. Контролировать количество мочи и выпиваемой жидкости (особенно при несахарном диабете).
  3. Осматривать тело на наличие травм, повреждений.
  4. Следить за показателями глюкозы в крови.
  5. Обучить самоконтролю состояния, введению инсулина. Посмотреть видеоинструкцию можно здесь

Детям с сахарным диабетом очень сложно привыкнуть к тому, что они отличаются от своих сверстников. Сестринский процесс при уходе за малолетними диабетиками должен это учитывать. Медперсоналу рекомендуется проводить беседы о жизни с сахарным диабетом, объяснять, что зацикливаться на болезни не стоит, повышать самооценку маленького пациента.

Что такое «Школа ухода при сахарном диабете»?

Ежегодно у большого числа жителей России, мира диагностируется сахарный диабет. Их количество растет. По этой причине при больницах, центрах медицины открываются «Школы ухода при сахарном диабете». Обучение в классах проходят диабетики и их родственники.

На лекциях по диабетологии о процессе ухода можно узнать:

  • Что такое сахарный диабет, как с ним жить.
  • Какова роль питания при сахарном диабете.
  • Особенности физических нагрузок при СД.
  • Как разработать детское и взрослое диабетическое меню.
  • Обучиться самостоятельному контролю сахара, давления, пульса.
  • Особенности процесса гигиены.
  • Научиться вводить инсулин, узнать правила его использования.
  • Какие профилактические меры можно принять, если есть генетическая предрасположенность к диабету, процесс заболевания уже виден.
  • Как подавить страх перед болезнью, провести процесс успокоения.
  • Какие встречаются разновидности СД, его осложнения.
  • Как проходит процесс беременность при сахарном диабете.

Важно! Занятия по информированию населения об особенностях СД, уходу при диабете проводят дипломированные специалисты, медсестры с большим стажем работы. Следуя их рекомендациям можно освободиться от многих проблем с диабетом, повысить качество жизни, сделать процесс ухода простым.

Лекции для диабетиков, их родственников по сестринскому уходу проводятся бесплатно при специализированных медицинских центрах, поликлиниках. Занятия посвящаются отдельным темам или имеют общий характер, ознакомительный. Особенно важно посещать лекции тем, кто впервые столкнулся с эндокринным заболеванием, не имеет практического опыта в уходе за больными родственниками. После беседы с медперсоналом раздаются памятки, книги о диабете, правилах ухода за больными.

Переоценить важность и значение сестринского процесса при сахарном диабете невозможно. Развитие здравоохранения, системы медицинской помощи в 20-21 веке позволило понять причины сбоев в работе щитовидки, что значительно облегчило борьбу с осложнениями недуга, уменьшило процент смертности пациентов. Обращайтесь за квалифицированным обслуживанием в стационарах, научитесь заботиться о больном родственнике или самом себе дома, тогда диабет действительно станет образом жизни, а не приговором.

Меня зовут Андрей , я являюсь диабетиком уже более 35 лет. Спасибо, что зашли на мой сайт Диабэй о помощи людям, страдающим диабетом.

Я пишу статьи о различных заболеваниях и лично консультирую людей в Москве, нуждающихся в помощи, так как за десятки лет своей жизни на личном опыте я повидал много вещей, испробовал множество средств и лекарств. В нынешний 2018 год технологии очень развиваются, люди не знают о многих вещей, которые изобрели на данный момент для комфортной жизни диабетиков, поэтому я нашел свою цель и помогаю по мере своих возможностей людям, страдающим сахарным диабетом, легче и счастливее жить.

Источники: http://revolution.allbest.ru/medicine/00527703_0.html, http://refleader.ru/qasmerujgrna.html, http://diabay.ru/articles/lechenie/sestrinskij-process

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *