Клиническая картина и биохимический анализ сахарного диабета

Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей

Биохимический анализ крови – важнейший этап диагностики любых нарушений в организме. С его помощью можно легко выявить характер проблем со здоровьем, их давность, наличие осложнений. Часто данную процедуру называют просто: «сдать кровь из вены», поскольку именно этот материал используется для изучения основных показателей.

Сегодня лаборатории способны одновременно определять несколько сотен различных состояний биохимических показателей главной жидкости в человеческом теле. Перечислять их нет особенного смысла. В зависимости от конкретного заболевания или его диагностики врач назначает определение определенных групп показателей.

Сахарный диабет не является исключением. Пациенты эндокринологов периодически сдают биохимический анализ крови с целью отслеживания течения хронического заболевания, лучшего контроля над болезнью, диагностики осложнений. Отклонения от нормы всегда указывают на определенное неблагополучия, позволяют провести своевременную профилактику нежелательных состояний

Биохимический анализ крови расшифровка

Для диабетиков исключительно важными являются следующие величины.

Глюкоза. В норме уровень сахара в крови (венозной) не поднимается выше 6,1. При получении результата натощак выше указанной цифры можно предполагать наличие нарушения толерантности к глюкозе. Выше 7,0 ммоль ставится диагноз сахарный диабет. Лабораторная оценка сахара проводится ежегодно даже при условии регулярного исследования при помощи домашнего глюкометра.

Гликированный гемоглобин. Характеризует средний уровень глюкозы за последние 90 дней, отражает компенсацию заболевания. Значение определяется для выбора дальнейшей тактики лечения (при ГГ выше 8% терапия пересматривается), а также контроля проводимых лечебных мероприятий. Для диабетиков удовлетворительным считается уровень гликированного гемоглобина ниже 7,0%.

Холестерин. Совершенно необходимый компонент в организме любого человека. Показатель особенно важен для оценки состояния жирового обмена. При декомпенсации часто слегка или заметно повышен, что является реальным риском для здоровья сосудов.

Триглициды. Источники жирных кислот для тканей и клеток. Повышение нормального уровня наблюдается обычно в дебюте инсулинозависимой формы болезни, а также при выраженном ожирении, сопутствующем СД 2. Некомпенсированный диабет также вызывает увеличение титра триглицидов.

Липопротеиды. При СД 2 сильно повышен показатель липопротеидов низкой плотности. При этой липопротеиды высокой плотности оказываются резко заниженными.

Инсулин. Необходим для оценки количества собственного гормона в крови. При СД 1 всегда сильно понижен, при 2 типе остается нормальным или слегка повышен.

С-пептид. Позволяет оценить работу поджелудочной железы. При СД 1 данный показатель часто снижен или равен 0.

Фруктозамин. Позволяет сделать вывод о степени компенсации углеводного обмена. Нормальные значения достигаются лишь при адекватном контроле заболевания, в остальных случаях титр резко повышается.

Белковый обмен. Показатели занижены почти у всех диабетиков. Ниже нормы оказываются глобулины, альбумины.

Панкреатический пептид. Достигает здоровых значений при хорошем контроле диабета. В остальных случаях – намного ниже нормы. Отвечает за выработку сока поджелудки в ответ на попадающую в организм пищу.

Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:

  • со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
  • с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
  • с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
  • со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
  • с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.

Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.

Причины сахарного диабета

Развитие ИЗСД обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).

Причины инсулинзависимого сахарного диабета

Для ИНЗСД ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону

Причины инсулинорезистентности

Рецепторные механизмы

Функциональные нарушения рецепторов — замедляют связывание инсулина и ответ на него:

  • увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) — снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
  • повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
  • блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
  • нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.

Структурные нарушения рецепторов — не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.

  • изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием продуктов окислительного стресса,

Пострецепторные механизмы

Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через ФИ-3-киназный путь:

1. Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4),

2. Нарушение активации белков сигнального пути.

Предложено два механизма возникновения резистентности к инсулину:

  • фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
  • нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.

Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета

Возраст (чаще всего)

Проявление симптомокомплекса

Внешний вид (до лечения)

Снижение массы тела (до лечения)

Концентрация инсулина в крови

Концентрация С-пептида

Семейный анамнез

Зависимость от инсулина

Склонность к кетоацидозу

Диагностика

Диагноз инсулинзависимого сахарного диабета ставится если:

1. Имеются классические симптомы (полиурия, полидипсия, снижение массы тела) и концентрация глюкозы натощак в нескольких повторных анализах капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.

2. В сомнительных (и только!) случаях – отсутствие симптомов в сочетании неоднозначностью результатов анализов – рекомендуется нагрузочная проба с глюкозой. Она заключается в приеме испытуемым глюкозы из расчета 1,5-2,0 г на кг массы тела. Пробы крови отбирают непосредственно перед приемом глюкозы (нулевая минута, «тощаковый» уровень) и далее через 30, 60, 90 и 120 минут, при необходимости на 180 минуте.

В норме в относительных единицах повышение концентрации глюкозы составляет 50-75% к 60 минуте исследования и снижается до исходных величин к 90-120 минутам. В абсолютных единицах по рекомендации ВОЗ подъем уровня глюкозы должен быть не более 7,5 ммоль/л при исходном 4,0-5,5 ммоль/л.

Иногда пробы берут только на 0 и 120 минутах, однако это нежелательно, так как упускается дополнительная информация о состоянии организма. Например, по крутизне восходящей части кривой можно судить об активности n.vagus, отвечающего за секрецию инсулина, о всасывающей функции кишечника , о способности печени усваивать глюкозу. К примеру, «голодная» печень с истощенными запасами гликогена более активно потребляет глюкозу из крови воротной вены по сравнению с «сытой», и подъем кривой более плавный. Аналогичная кривая наблюдается при ухудшении всасывания глюкозы вследствие заболевания слизистой кишечника. При циррозе печени отмечается обратная картина.

Довольно часто у взрослых вместо глюкозной нагрузки используется обычный завтрак, и кровь отбирают через 1, 2 или 2,5 часа после него. Если уровень глюкозы в указанное время не возвращается к норме, то подтверждается диагноз сахарного диабета.

Гипергликемические кривые проявляются повышенным в 2-3 раза уровнем глюкозы крови после нагрузки, что свидетельствует о нарушении гормональных взаимодействий.

Нормализация показателей происходит крайне медленно и завершается не ранее 150-180 минут. Наиболее частой причиной таких кривых является скрытый сахарный диабет 1 и 2 типа или повреждение паренхимы печени. Избыток катехоламинов при феохромоцитоме и трийодтиронина при гиперфункции щитовидной железы, гиперкортицизм, заболевания ги-поталамуса и гипофиза также проявляются в виде гипергликемической кривой.

При измерении уровня глюкозы после еды у больных с хорошо контролируемым сахарным диабетом результаты должны укладываться в диапазон 7,6-9,0 ммоль/л. Величины большие 9,0 ммоль/л означают, что дозировка инсулина неправильна и диабет не компенсирован.

Типы гликемических кривых после нагрузки глюкозой

Гипогликемические кривые – повышение концентрации глюкозы не более, чем на 25% с быстрым возвращением к исходным значениям. Наблюдаются при аденоме островков Лангерганса, гипотиреозе, гипофункции коры надпочечников, заболеваниях кишечника и дисбактериозе, гельминтозе.

Осложнения сахарного диабета

Быстрые последствия

Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.

1. Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови, при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут, в других единицах около 0,5 г/сут, при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.

4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия , объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.

5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает аномально высокое окисление жирных кислот и накопление их недоокисленных продуктов – кетоновых тел . Это приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или 0,1-0,6 ммоль/л).

6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия , и ионы бикарбоната , что усугубляет ацидоз.

7. В результате п.п.4,5,6 возникает дегидратация (в тяжелых случаях до 5 л) организма, которая заключается в падении объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Куссмауля, Kussmaul) и дополнительную дегидратацию.

8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.

10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность .

11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.

Быстрые осложнения инсулинзависимого сахарного диабета
Отдаленные последствия

Характерны для обоих типов СД.

Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (в частности, клетки артериальных стенок, эндотелий, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируются особые пути метаболизма глюкозы. Интенсивность последних определяется только доступностью глюкозы:

1. Превращение глюкозы в сорбитол .

Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Например, возникновение катаракты хрусталика, развитие нейропатий (нарушение осязания) из-за нарушений в клетках Шванна.

Реакция превращения глюкозы в сорбитол

2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза за счет избытка энергии:

  • увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков, что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,
  • увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния,
  • гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту ,
  • гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C ,
  • гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови ,
  • гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что вызывает макроангиопатии и развитие атеросклероза сосудов мозга, сердца, почек, конечностей.
  • гликозилирование белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока,
  • в конечном итоге возникают макроангиопатии, развивается атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.

В течение сахарного диабета различают 3 стадии:

Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением.

Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час — 9,99 ммоль/л, а через 2 часа — 7,15 ммоль/л.

Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у пациентов с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картины в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства пациентов с сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:

Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у пациентов с сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:

1. полидипсия (усиление жажды);

2. полифагия (повышенный аппетит);

3. полиурия (обильное мочеиспускание);

4. глюкозурия (сахар в моче);

5. гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, пациента беспокоят:

2. понижение трудоспособности;

4. кожный зуд (особенно в области промежности).

Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушение функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.

При осмотре пациента можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом; нередко появляются фурункулы, экзематозные, язвенные или иные очаговые поражения. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение (инсулиновая липодистрофия). Это довольно часто отмечают пациенты, которые лечатся инсулином. Подкожная жировая клетчатка чаще всего выражена недостаточно. Исключение составляют пациенты (чаще пожилые люди), у которых сахарный диабет развивается на фоне ожирения. В этих случаях подкожная жировая клетчатка остается выраженной избыточно. Часто наблюдаются бронхит, пневмонии, туберкулез легких [2.10.].

Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы. Наиболее часто отмечается диффузно распространенное дегенеративное поражение мелких суставов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно значимо поражение сосудов почечных клубочков, сетчатки глаза и дистальных отделов нижних конечностей (вплоть до развития гангрены).

Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической макроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта и сосудов сердца с развитием инфаркта.

Описанная симптоматика характерна для сахарного диабета средней степени тяжести. При тяжелой форме диабета развивается кетоацидоз и может быть диабетическая кома. Тяжелая и среднетяжелая форма сахарного диабета встречаются у лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Для пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом характерно легкое и, реже, среднетяжелое течение [2.11.].

188.130.138.98 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источники: http://saharny-diabet.ru/diagnostika/analiz/biohimicheskiy-analiz-krovi-pri-diabete.html, http://biokhimija.ru/gormony/sakharnyj-diabet.html, http://studopedia.ru/19_221093_klinicheskaya-kartina-saharnogo-diabeta.html

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *