Ии дедов сахарный диабет и его осложнения

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР

РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

к.м.н. Анциферов М.Б., к.м.н. Галстян Г.Р., к.м.н. Миленькая Т.М., к.м.н. Смирнова Н.Б., к.м.н. Токмакова А.Ю., к.м.н. Шестакова М.В., к.м.н. Лебедев Н.Б.

АКАДЕМИКА РАМН ДЕДОВА И.И.

Москва 1995 год

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России — 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет -удваивается.

Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и прежде всего нормализация гликемии.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5 лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная материально-техническая база для диагностики и лечения поздних осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и профилактики поздних осложнении сахарного диабета, основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-метаболических маркерах, отвечающих международным стандартам.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,

Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету

Академик Российской Академии Медицинских наук

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Стадии развития диабетической нефропатии

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.

Стадии развития диабетической нефропатии

( Экскреция альбумина с мочой

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития

При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:

  • не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата);
  • не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;
  • не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При наличии протеинурии необходимо исследовать:

1. Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче).

2. Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина)

3. Скорость нарастания артериальной гипертензии

Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

При нормальной экскреции альбумина с мочой

1. Тщательная коррекция углеводного обмена:

  • стремиться к поддержанию уровня гликозилированного гемоглобина (НВА1) не более 8,7% (при норме до 8% методом хроматографии на микроколонках, «Boehringer Mannheim», Германия).

При наличии микроальбуминурии

Тщательная коррекция углеводного обмена:

  • режим интенсифицированной инсулинотерапии при ИЗСД и перевод на инсулинотерапию больных ИНСД в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств;

Коррекция артериального давления:

  • у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт.ст., а у больных в возрасте после 60 лет — при повышении АД более 160/90 мм рт.ст.
  • среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента — капотен (каптоприл), ренитек (эналаприл), тритаце (рамиприл), поскольку эти препараты обладают не только высокой гипотензивной активностью, но и специфическим нефропротективным эффектом;
  • избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) и тиазидовых диуретиков (типа гипотиазида) особенно у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидныи обмен.

Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (даже при нормальном уровне АД)

При наличии протеинурии

Коррекция углеводного обмена.

Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)

  • рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела (в среднем до 40 г белка/сутки), желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога.

Коррекция липидного обмена:

  • нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил коэнзим А-редуктазы — мевакор, правахол и др.).

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):

  • у больных ИЗСД при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина;
  • у больных ИНСД, получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками. Исключение составляет препарат ГЛЮРЕНОРМ (гликвидон, «Boehringer Ingelheim», Австрия), экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л);
  • при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных;
  • при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫИ ДИАЛИЗ) или хирургическим (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ) методам лечения.

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии

    при повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковои фильтрации

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дедов Иван Иванович

В ряду пандемий хронических заболеваний особое место занял сахарный диабет (СД), демонстрирующий стремительную распространенность. Сложная природа СД предполагает дальнейшее погружение в ее изучение и поиск средств своевременного воздействия. Бурное развитие биомедицинской науки уже сейчас делает возможным внедрение фантастических инноваций в способах лечения, методах диагностики и профилактики заболевания.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дедов Иван Иванович,

Novel technologies for the treatment and prevention of diabetes mellitus and its complications

Diabetes mellitus (DM) dominates the chronic disease pandemics by its exceptionally rapid expansion into communities all over the world. DM is a disorder of complex nature that urges further dedicated studies and ingenuity in the search for novel therapeutic approaches. Nowadays, the blooming development of life sciences gives birth to some prodigious possibilities in treatment, diagnostics and prevention of this disease.

Текст научной работы на тему «Инновационные технологии в лечении и профилактике сахарного диабета и его осложнений»

Сахарный диабет. 2013;(3):4-10

Инновационные технологии в лечении и профилактике сахарного диабета и его осложнений

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

В ряду пандемий хронических заболеваний особое место занял сахарный диабет (СД), демонстрирующий стремительную распространенность. Сложная природа СД предполагает дальнейшее погружение в ее изучение и поиск средств своевременного воздействия. Бурное развитие биомедицинской науки уже сейчас делает возможным внедрение фантастических инноваций в способах лечения, методах диагностики и профилактики заболевания.

Ключевые слова: сахарный диабет; молекулярно-генетический анализ; инновационные технологии

Novel technologies for the treatment and prevention of diabetes mellitus and its complications

Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

Diabetes mellitus (DM) dominates the chronic disease pandemics by its exceptionally rapid expansion into communities all over the world. DM is a disorder of complex nature that urges further dedicated studies and ingenuity in the search for novel therapeutic approaches. Nowadays, the blooming development of life sciences gives birth to some prodigious possibilities in treatment, diagnostics and prevention of this disease.

Keywords: diabetes mellitus; molecular genetic analysis; novel technologies DOI: http://dx.doi.org/10.14341/2072-0351-811

В ряду пандемий хронических заболеваний особое место занял сахарный диабет (СД), демонстрирующий стремительную распространенность. За три последних года еще 86 млн пополнили ряды больных диабетом. Сегодня это 371 млн больных, а к 2025 году ожидается 552 млн [1]. Данные за 2012 год весьма драматичны: более 50% больных не знают о своем заболевании, умерли 4,8 млн больных СД, затраты достигли 471 млрд долларов США. Диабет не только причиняет боль и страдания миллионам больных, но и ложится тя-

СД1 СД2 Данные ГосРегистра больных СД 2000-2012 Рис. 1. Рост численности больных сахарным диабетом в России по обращаемости за период 2000-2012 гг.

желым финансовым бременем на их семьи и на систему здравоохранения государств в целом.

Распространенность СД в Российской Федерации тоже продолжает расти, прежде всего за счет больных СД 2 типа (СД2) (рис. 1). Сегодня, по данным ГосРегистра, мы имеем 325 743 больных СД 1 типа (СД1), в том числе почти 20 000 детей и более 9000 подростков (рис. 2). Численность больных СД2 достигла 3 452 954 человек, и среди них 394 детей и 332 подростка [2]! А ведь только недавно это были единичные случаи заболеваемости СД2 в таком юном возрасте. И как не вспомнить мудрые слова Василия Гавриловича Баранова, что деление СД на 1 и 2 тип по возрасту может быть только условно.

Однако фактическая распространенность СД, по данным серьезных исследований, в 3—4 раза выше.

• Дети 19 548 • Дети 394

• Подростки 9 942 • Подростки 332

• Взрослые 296 253 • Взрослые 3 452 954

Всего: 325 743 Всего: 3 453 680

ВСЕГО: 3 779 423

Рис. 2. Численность больных СД в России по данным ГосРегистра на 01.01.2013 г. по обращаемости.

Сахарный диабет. 2013;(3):4-10

Т HNF-1 р 1 IPF-1 1

Т MODY 5 Т MODY 4

(3%) ( 10 мутаций МОDY

соотношение MODY 2/3 В Европе: 1 : 4 В России: 2 : 1 Рис. 3. Варианты MODY.

Это показали Национальный проект «Здоровье» и Общероссийский проект «Диабет — узнай вовремя». Эксперты ВОЗ предположительно насчитывают в России порядка 12 млн больных СД и включают нашу страну в число 10 стран мира с их наибольшей численностью. Когда сегодня стоит вопрос о всеобщей диспансеризации, нам надо ориентироваться именно на эти цифры. Необходимо помнить и о том, что у больных СД2, составляющих основную массу, уже при диагностике заболевания в 40% случаев имеются осложнения. Все это требует серьезных кадровых и финансовых ресурсов, нового программного обеспечения для формирования регистра, реального планирования расходов на лекарственные средства.

Каковы же сегодня расходы на лечение 1 больного в России? По данным IDF — 650 долларов США в год. Несмотря на то, что это заниженные цифры, мы отстаем от США, Японии и стран Западной Европы. Впечатляет опыт Финляндии, где затраты на 1 больного в 2012 году составили почти 5000 долларов США. Это страна с высокой заболеваемостью СД1, требующей энергичных иммуногенетических исследований с большими финансовыми вложениями, направленными на индивидуальную профилактику.

Действительно, 21 век — это время молекулярно-генетического анализа в диагностике СД с последующим персонифицированным, индивидуальным подходом в лечении. Стало очевидным, что СД в детском и подростковом возрасте не ограничивается аутоиммунным 1 типом. Все чаще у них удается идентифицировать диабет 2 типа, MODY тип (более 10 подтипов), а также более редкие синдромальные формы диабета. Истинная распространенность «диабета не 1 типа», предположительно, может достигать 10%. Развитие молекулярной биологии в наш век открывает широкие возможности для определения различных симптомокомплексов в нозоло-гически самостоятельные формы. Важность диагностики этих синдромов для детей — грамотная идентификация и лечение составляющих синдрома проявлений, а для родителей — возможность медико-генетической консультации и соответствующих рекомендаций.

Неонатальный СД — редкое гетерогенное заболевание, дебютирующее в первые 6 мес жизни с выделением двух клинических групп: транзиторный неонатальный СД и перманентный неонатальный СД [3]. Кроме того, определены клинические синдромы, связанные с перманентным неонатальным СД: IPEX синдром (диффузные нарушения аутоиммунитета), митохондриальные заболевания, тяжелая гипоплазия поджелудочной железы, связанная с IPF1 (РОХ1)-мутацией, гомозиготная мутация глюкокиназы, синдром Уолкотт-Роллисона (сочетающийся с гипофизарной недостаточностью) и др. Для большинства больных с неонатальным СД молекулярная этиология в настоящее время может быть определена. Выявлено более 10 генов, ответственных за развитие заболевания, из которых наибольшее практическое значение имеют активирующая мутация в KCNJ11 и ABCC8 (рецептор к сульфонилмочевине-1 — SUR1). До 80% детей с неонатальным СД, вызванным мутацией в KCNJ11, могут быть переведены с инсулина на сульфонилмочевинные препараты с улучшением гликемического контроля, независимо от длительности заболевания. Вот почему необходимо генетическое тестирование всех детей с манифестацией диабета до 6-месячного возраста. В перспективе реален тот момент, когда дети с нарушениями углеводного обмена будут проходить такой же тотальный скрининг, какой сегодня проходят на адреногенитальный синдром, врожденный гипотиреоз. Это и другие перспективы, и другой прогноз!

Вопрос гетерогенности MODY в большей степени был решен с прояснением генетической основы заболевания [4]. Первый ген MODY (мутация гена глюкокиназы) был идентифицирован в 1992 году. К настоящему времени известно более 10 генов, мутации которых приводят к развитию MODY (рис. 3). У 15% пациентов с MODY мутации не идентифицированы и отнесены к MODY-Х. Большинство генов кодирует глюкокиназу, катализирующую фосфорилирование глюкозы, 5 факторов транскрипции, инициирующих продукцию белков, необходимых для развития поджелудочной железы. Каждый генотип производит уникальный фенотип.

Сахарный диабет. 2013;(3):4-10

СД у детей XX век XXI век

Тип СД Всегда 1 тип Не всегда 1 тип

Патогенез Аутоиммунная деструкция р-клеток Не всегда аутоиммунный

Наследование Полигенное Может быть моногенное

Течение Прогрессирующее Возможна ремиссия

Лечение Всегда инсулин Возможно таблетированными препаратами

Рис. 4. Изменение парадигмы СД у детей и подростков

с внедрением молекулярно-генетического анализа.

В странах Европы (Великобритания, Норвегия, Германия) и в ряде азиатских стран до 60% всех случаев МОБУ составляет МОБУ-3 (мутация ядерного фактора гепа-тоцитов HNF-1a). В России, как в Италии и Франции, наибольшую распространенность имеют мутации в гене глюкокиназы (МОБУ-2). Обычно у детей с МОБУ-2 наблюдается хорошая компенсация углеводного обмена при соблюдении диеты и соответствующем наблюдении. Дети с МОБУ-3 особенно чувствительны к сульфонил-мочевинным препаратам. При других генных мутациях ухудшение функции в-клеток прогрессирует быстрее, что может потребовать лечение инсулином. Сейчас нам необходимо набирать статистику, входить в Еврорегистр, обмениваться данными с учетом нашей высокой этнической разнородности.

Особого внимания заслуживает синдром Вольфрама (БГОМОЛО-синдром) — редкий аутосомно-рецессивный синдром, ассоциированный с инсулинзависимым СД, прогрессирующей атрофией зрительного нерва и ней-росенсорной тугоухостью, несахарным диабетом, дисфункцией автономной нервной системы, мозжечковой атаксией, атрофией ствола мозга. Развитие синдрома — следствие инактивирующей мутации в гене WES1, продуктом экспрессии которого является трансмембранный транспортный белок Wolfrаmin в эндоплазматическом

ретикулуме. Белок играет важную роль в регуляции внутриклеточного кальциевого обмена в клетках поджелудочной железы и лимбической системы, что и определяет симптомокомплекс синдрома. Трудно поверить нам — клиницистам в то, что мутация одного гена ведет к генерализованному процессу, к поражению ключевых органов и систем. Необходимо намного шире и глубже рассматривать такую вроде бы установившуюся клиническую картину заболевания. А для этого мы закладываем солидные «площадки» для геномных исследований мо-ногенных заболеваний и, как и во всех странах, создаем биобанки, чтобы потом в дальнейшем вернуться вновь к этим вопросам и подвергнуть анализу на основе новых технологий.

Итак, меняется парадигма СД у детей и подростков с внедрением молекулярно-генетического анализа (рис. 4). Считалось, что у детей СД — всегда 1 тип, патогенез — аутоиммунный, наследование — полигенное, течение — прогрессирующее, лечение — всегда инсулин. А мы с вами перешагнули из 20-го в 21-й век, и оказывается, что диабет может быть неиммунным, может быть моногенным, и возможна ремиссия, и возможно, конечно, лечение таблетированными препаратами. Мы обращаем на это особое внимание, потому что будем создавать в регионах как минимум 7 «площадок» солидных геномных исследований (пока у детей) для идентификации генов, мутации в которых приводят к развитию неиммунных форм СД с разработкой соответствующих специфических методов терапии.

Прогнозирование СД — первый этап разработки профилактических мероприятий, наиболее эффективных на ранних доклинических стадиях. Большинство случаев СД1 развивается спорадически без отягощенного семейного анамнеза. Риск развития СД1 в популяции составляет 0,2—0,4%. Максимальный риск имеют родственники первой степени родства больных СД1: братья, сестры, дети, родители. В среднем он составляет 5%. Риск заболевания зависит от количества больных и здоровых родственников, возраста манифестации диабета у членов

Манифестация СД1 у сибсов за 16-летний период наблюдения

Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза.

На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова.

Дедов Иван Иванович является автором и соавтором множества научных и исследовательских работ и публикаций в области эндокринологии, в том числе и на тему сахарный диабет. Его научная деятельность известна не только на территории родной страны, но и за ее пределами.

Основные достижения эндокринолога в области медицины

Восхождение по карьерной лестнице началось с должности младшего научного специалиста в одной из лабораторий медицинского Института радиологии АМН Советского союза в городе Обнинск.

В Обнинске Дедов занимался изучением проблем нейро- и эндокринологии.

Следующим шагом его был перевод на должность старшего научного сотрудника.

С 1973 по 1988 года Иван Иванович работал в таких медицинских учреждениях:

  1. Институт клинической онкологии АМН Советского Союза.
  2. Первый Московский медицинский институт имени Сеченова, где он сначала стал занимать должность профессора кафедры факультативной терапии, а в последующем – заведующим кафедрой эндокринологии.

Уже с 90-х годов двадцатого века об эндокринологе говорят как о враче от Бога, его труды были по достоинству оценены.

Теперешним местом работы Дедова стал Государственный эндокринологический медицинский научный центр, в котором трудились избранные специалисты.

В данном медицинском учреждении и на сегодняшний день проводятся следующие виды деятельности:

  • работы и труды научного и исследовательского характера;
  • лечение и практическая медицинская деятельность;
  • клинико-диагностические работы;
  • организационно-методические труды;
  • организация педагогических комплексов в области эндокринологии.

Кроме того, Государственный эндокринологический медицинский научный центр является центром, в котором осуществляется реабилитация пациентов по государственным программам.

На сегодняшний день имя Дедова Ивана Ивановича известно не только на территории Российской Федерации, но и зарубежьем. Ученый внес значительный вклад в развитие и разработку многих направлений в области эндокринологии.

Основные направления его трудовой деятельности связанны с решением следующих проблем:

  1. Развитие и иммунология сахарного диабета разных типов.
  2. Генетическая основа сахарного диабета.
  3. Разработка новых диагностических методов исследования различных заболеваний.

Помимо этого врач занимается проблемами профилактики и лечения различных негативных осложнений, выявляющихся на фоне развития сахарного диабета.

В их число входят гангрена нижних конечностей и нефропатия.

В чем состоят научные достижения?

Дедов Иван Иванович за время своей практики стал автором более семисот научных работ, в число которых входят статьи, книги, пособия, монографии.

Его научные исследования направлены на изучение проблем в эндокринологии.

Что касается деятельности относительно развития сахарного диабета, то автор участвовал в написании нескольких фундаментальных работ.

Основными среди этих работ являются следующие:

  1. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия.
  2. Сахарный диабет у детей и подростков.
  3. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек.
  4. Хронические и острые осложнения сахарного диабета.
  5. Схемы лечения. Эндокринология.

Таким образом, видно, что академик посвятил свою трудовую деятельность действительно актуальным проблемам современности. Ведь, как известно, в последние годы, заболевание начинает распространяться среди молодой возрастной группы людей, в том числе и детей, а осложнения, возникающие в процессе развития болезни, касаются каждого диабетика.

Под руководством Ивана Ивановича были созданы многочисленные стандарты, а также схемы профилактических мер, диагностических исследований и терапевтического лечения патологий эндокринного характера, которые успешно применяются в современной медицине.

Издание-руководство для пациентов

В 2005 году московским издательством была выпущена книга «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича по заказу Министерства Здравоохранения и Социального развития Российской Федерации.

Произошло такое событие в рамках Федеральной Целевой программы «Предупреждение и борьба с заболеваниями социального характера» и подпрограммы «Сахарный диабет».

Печатное издание представляет собою руководство для диабетиков второго типа, которые стремятся управлять развитием патологического процесса. Ведь важным моментом в течение болезни является участие самого пациента, его грамотный подход и контроль над происходящими изменениями в организме.

Книга содержит необходимые сведения и может помочь при поиске ответа на интересующие вопросы, возникающие сложные ситуации.

Основными разделами печатного издания являются:

  • общие понятия о развитии и течении патологического процесса;
  • взаимосвязь болезни и наличия избыточного веса. Изложены основные принципы разумного снижения веса для диабетиков;
  • каким образом необходимо контролировать заболевание, ведение специального дневника диабета;
  • составление правильного рациона питания и физических нагрузок;
  • информация о терапевтическом лечении сахаропонижающими медицинскими препаратамиꓼ
  • инсулинотерапия;
  • возникновение гипогликемии при сахарном диабете;
  • возможные развития осложнений диабета.

Приложения к основным разделам книги имеют дневники для пациентов с диагнозом сахарного диабета второго типа, для тех, кому предстоит прохождение курса инсулинотерапии, а также таблица хлебных единиц.

Издание станет действительно актуальным не только для больных сахарным диабетом, но и для их родных, которые находятся рядом.

Какие новые методы лечения диабета практикуются в наши дни расскажет эксперт в видео в этой статье.

Источники: http://moidiabet.ru/articles/oslojnenija-saharnogo-diabeta-pod-red-dedova-ii, http://cyberleninka.ru/article/n/innovatsionnye-tehnologii-v-lechenii-i-profilaktike-saharnogo-diabeta-i-ego-oslozhneniy, http://diabetik.guru/info/dedov-saharnyj-diabet.html

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *