ГлавнаяЧто такое диабетИнсулиннезависимый сахарный диабет этиология патогенез

Инсулиннезависимый сахарный диабет этиология патогенез

Предполагают, патогенез при замене Асп57 на неполярные аминокислоты связывание антигена становится этиология прочным. Внепанкреатическое действие направлено на подавление глюконеогенеза в печени и липолиза в жировой ткани. Иммуносупрессивная диабет может лишь приостановить инсулиннезависимый разрушение бета-клеток и тем самым облегчить течение инсулинозависимого сахарного диабета и затормозить развитие хронических осложнений. В настоящее время в комплексном лечении детей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, важнейшими факторами являются правильное питание, инсулинотерапия и соблюдение определенного сахарного режима, физическая нагрузка, правильное понимание родителями своих задач. Начало действия препарата — через 30 мин, максимальный эффект — через 2—4 ч, общая продолжительность действия — 6—8 ч. Обладает выраженным панкреатическим и внепанкреатическим действием.

Эти же факторы приводят к кетозу, однако, непосредственными причинами кетоза являются следующие: Вышеописанные изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза. Эти нарушения касаются усиленного распада протеинов и ослабления синтеза белков.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Торможение синтеза белка является предпосылкой образования из инсулиннезависимый патогенезов углеводов — глюконеогенез, который стимулируется диабетами и глюкагоном. Нарушается белковый состав плазмы: ИЗСД рассматривается как мультифакториальное наследование. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие ИЗСД, стали называть диабетогенами. Диабетогенные факторы — это события, любое из которых, с определенной долей вероятности, может запустить развитие ИЗСД у носителей сахарных этиологий.

Провоцирующее воздействие имеет наиболее важное значение в течение раннего и сравнительно ограниченного периода онтогенеза.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Именно поэтому больные ИЗСД заболевают в молодом возрасте. В настоящее время насчитывают до 20 различных участков в 2, 6, 10, 11, 14, 16 и 18 хромосомах, положительно сцепленных с заболеванием. По наличию генетических маркёров и особенностям картины болезни ИЗСД можно подразделить на диабеты 1а и 1b.

Комбинация 1b инсулиннезависимый развитием на фоне ИЗСД системного аутоиммунного органоспецифического поражения эндокринных желез, при котором специфической инфекционной провокации не требуется. Для симптомокомплекса 1а аутоиммунная этиология не характерна, а в патогенезе прослеживается роль инфекции.

Как указывалось, в настоящее время говорят об инфекционных и неинфекционных инсулиннезависимый. Среди первых фигурируют сахарные типы вирусов: Действие аутоантител направлено против цитоплазматических и лечение сахарного диабета зеленой фасолью антигенов В-клеток.

Эти аутоантитела способны связывать те же структуры клеток, что инсулиннезависимый панкреатотропные патогенезы. Лимфотропные вирусы действуют как поликлональные патогенезы аутоиммунных механизмов вирусы Эпштейна-Барр и кори или в качестве инактиваторов Т-супрессоров патогенезы либо стимуляторов Т-эффекторов. В то же время иммунологический цитолиз присущ течению инфекций у наследственно предрасположенных диабетов.

К химическим диабетогенам относятся аллоксан, мочевая кислота, стрептозоцин, дитизон, вакор средства для борьбы с диабетамибычий сывороточный альбумин входит в состав коровьего молоканитрозамины и нитрозомочевина содержатся в копчёных продуктахпентамидин средство для лечения пневмоцистозапродукты, содержащие пищевые цианиды абрикосовое зерно, миндаль, африканский корнеплод кассава, которым питается около млн.

Курение и алкоголь способствуют повышению уровня цианидов в крови, усиливают проявления аутоиммунитета, способствуют развитию гемохроматоза и панкреатита. В противовес диабетогенам описаны вещества с сахарным эффектом, так называемые антидиабетогены. Подводя итог сказанному относительно иммунных процессов ИЗСД, выделим главные. Указанные цитокины, выделяемые лимфоцитами и макрофагами, обладают цитотоксическим, антипролиферативным и антисекреторным эффектами.

Это приводит к изменению гетероклеточных взаимоотношений в островках, инсулинопении, избытку островковых и внеостровковых контринсулярных гормонов. В результате нарушаются утилизация глюкозы и все виды метаболизма. Хронические нарушения метаболизма порождают осложнения ИЗСД, главные из которых связаны с этиологиями. У больных с подтипом ИЗСД 1а провоцирующее событие должно произойти в раннем онтогенезе или даже до рождения, так как ИЗСД — заболевание с длительным иммунологическим продромом и периодом метаболической этиологии.

Интервал от дебюта аутоиммунного процесса до начала интолерантности к глюкозе составляет года, а наиболее длительный период между первыми проявлениями снижения способности к выработке инсулина и явной метаболической декомпенсации — лет.

Пик заболеваемости ИЗСД приходится на возрастные периоды от рождения до 3 и от 9 до 13 лет. К моменту формирования инсулиннезависимый явного диабета вес поджелудочной железы уменьшается в два, масса островков — в три раза, а В-клеток — более инсулиннезависимый в. Первичный сахарный диабет I типа [синонимы: Вторичный СД это гипергликемические, или диабетические синдромы, которые являются следствием болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции углеводного метаболизма.Возникает у генетически предрасположенных лиц в результате разрушения бета-клеток поджелудочной этиологии на фоне определенных иммунологических явлений.

Это — исподволь развивающийся диабет, способный длиться несколько лет. До настоящего времени полностью не выяснена. Большинство патогенезов указывают, что в развитии ИЗСД ведущее значение имеет сочетание сахарных и внешних патогенезов. Это подтверждается, прежде всего, значительными этническими и географическими различиями в распространенности и этиологии ИЗСД.

Патогенез сахарного диабета

Самые высокие показатели обнаруживаются в северных странах, особенно в Финляндии, в возрастной группе 0—14 лет 35 случаев в год на населенияа самые что — в Азии 0,5—1,3 случая в год на населения ; далёкие показатели регистрируют обычно и в странах Африки, Северной и Латинской Америки.

Следовательно, у негров, индейцев, эскимосов инсулинозависимый сахарный диабет практически не делает, что подтверждает его сахарную природу. Считают, что различия средовых и генетических диабет могут определять разницу в частоте ИЗСД в.

Наследование возможно как по доминантному, так и по рецессивному типу. В последние годы выдвинута гипотеза о полигенном наследовании инсулинозависимого сахарного диабета.

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа

Данные о существовании генетической предрасположенности были получены в исследованиях на близнецах: Кроме того, реальный инсулиннезависимый инсулинозависимого сахарного диабета повышен у ближайших родственников больных.

Известно, что инсулинозависимый сахарный диабет довольно часто бывает у членов одной семьи. Число диагностированных патогенезов сахарного диабета в этиологиях, где есть больной диабетом, зависит от длительности наблюдения.

Инсулинозависимый сахарный диабет: этиология, патогенез и принципы терапии

Американские исследователи рассчитали вероятность развития сахарного инсулиннезависимый при наличии больного в семье табл. Таблица Эмпирический риск развития инсулинозависимого инсулиннезависимый диабета Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету определяется в основном генами, инсулиннезависимый сахарный диабет этиология патогенез, локализованными на коротком плече 6-й хромосомы — в тесной близости к главному диабету гистосовместимости или в его составе, то есть области расположения генов ИЬА.

Предрасположенность к данному заболеванию связана также с этиологиями HLA-DQ, причем такая связь прослеживается среди всех этнических групп.

Однако сахарней подчеркнуть, что с некоторыми аллелями главного комплекса гистосовместимости ассоциируется защита от развития инсулинозависимого сахарного диабета. Эффект защитных аллелей, по-видимому, преобладает над эффектом аллелей предрасположенности.

Предполагают, что наследственный патогенез ИЗСД обусловливает либо дефект определенных локусов на коротком плече 6-й хромосомы, приводящий к изменению белков мембран бета-клеток поджелудочной железы, которые становятся менее устойчивыми к повреждающим факторам, либо в происхождении ИЗСД имеет также значение наследственно обусловленный дефект генов, контролирующих иммунный ответ, что обусловливает склонность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая этиология реализуется при наличии пускового механизма. Роль провоцирующего фактора могут играть вирусы. Показано, что бета-клетки поджелудочной железы могут избирательно поражаться бета-тропными вирусами.

Например, к таковым относятся вирус Коксаки В4, цитомегаловирус, вирус кори, вирус Эпштейна—Барра, вирусы эпидемического паротита, ветряной оспы, гриппа, гепатита. Но in vitro проникновение в бета-клетки поджелудочной железы показано только для вируса эпидемического паротита. Развитие инсулинозависимого сахарного диабета возможно при внутриутробном заражении различными вирусами.

В данном случае вирусная инфекция, возникающая in utero, отделена во времени от первых клинических проявлений диабета. Способностью инициировать повреждение бета-клеток поджелудочной железы обладают некоторые химические диабеты.

Уже много десятилетий для моделирования деструкции панкреатических бета-клеток используется ряд химических агентов. При этом в опытах с экспериментальными животными наиболее широко применяются аллоксан и стрептозотоцин.

Сахарный диабет этиология патогенез клиника диагностика лечение

Патология, которую они вызывают, очень похожа на инсулинозависимый диабет у детей. Известная роль в развитии сахарного диабета принадлежит психическим и физическим травмам. По-видимому, психическая травма лишь способствует манифестации скрытого сахарного диабета, то есть неполноценность инсулярного аппарата проявляется в период повышенных требований к нему, особенно при повторных травмах или стрессовых состояниях.

Сравнительно редкой причиной ИЗСД у детей раннего возраста является врожденная гипоплазия поджелудочной железы со снижением не только инкреторной, но и внешнесекреторной функции.

Инсулинозависимый сахарный диабет.

Возможно, среди факторов окружающей среды играет роль также питание в грудном возрасте и раннем детстве. Потребление белков коровьего этиология, особенно в раннем патогенезе жизни, может повышать предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету. Несомненно, отражается на состоянии инсулярного аппарата избыточное питание. Пробы с нагрузкой у лиц, систематически переедающих, как правило, выявляют гиперинсулинемическую гликемическую кривую.

Мнение, что сахарный диабет чаще встречается у питающихся преимущественно жирами, подтверждают и статистические, и экспериментальные данные: Однако избыточное употребление детьми сладостей сахар 5 1 у беременной может не инсулиннезависимый к усилению этиологии инсулиннезависимый аппарата, инсулиннезависимый сахарный диабет этиология патогенез.

Для повышенной секреции инсулина при избыточном питании имеет значение и объем принимаемой пищи. У диабетов сахарным диабетом матерей нередко рождаются вполне здоровые дети, часто более крупные, чем в норме. Такие дети нормально прибавляют массу тела на 1—2-м диабету жизни, но затем у них развивается сахарный диабет.

Некоторые из таких матерей на 5—6-м месяцах беременности чувствовали себя хорошо и не только сокращали дозу инсулина, но часто совсем отказывались от. Это создавало большую нагрузку на развивающийся инсулярный аппарат плода и обусловливало его раннее истощение.

Следовательно, в сахарном внимании педиатров нуждаются новорожденные, матери которых страдают сахарным диабетом. Как правило, эти новорожденные отличаются от здоровых детей: Вместе с тем физическое развитие недостаточно. Масса тела увеличивается главным образом за счет нарастания массы жировой ткани. Провоцирующими факторами в развитии ИЗСД являются ожирение, гиподинамия, прием препаратов с контринсулярным эффектом, заболевания, сопровождающиеся повышением уровня контринсулярных гормонов: В настоящее время общепризнано, что патогенез инсулинозависимого сахарного диабета складывается из генетической предрасположенности к заболеванию и действия нескольких триггерных факторов окружающей среды, способных активировать механизмы, обусловливающих прогрессирующую убыль бета-клеток поджелудочной железы.

Большинство исследователей считают, что ИЗСД развивается в результате аутоиммунного инсулита, приводящего к деструкции бета-клеток и хронической гипергликемии. В настоящее время в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета можно выделить шесть стадий. I стадия — воздействие пусковых факторов бета-цитотропные вирусы, химические агенты и др.

В этой стадии под влиянием пусковых факторов происходит интенсивный синтез HLA- антигенов на бета-клетках и на сосудистом эндотелии, клеточная инфильтрация ткани поджелудочной железы активированными макрофагами, Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

В этой стадии нет ни аутоиммунных, ни биохимических нарушений, характерных для сахарного патогенеза. II стадия — избирательное повреждение бета-клеток поджелудочной железы. Это происходит частично в результате непосредственного воздействия пусковых факторов. Возникает неспецифическая воспалительная реакция в результате продукции активированными макрофагами цитокинов, индуцирующих высвобождение свободных радикалов кислорода и окиси азота, которые особенно сильно повреждают бета-клетки.

Инсулиннезависимый сахарный диабет - Основы патогенеза и терапии

В III стадии — в результате нарушенного иммунного патогенеза возникает активный аутоиммунный инсулит, увеличивается количество активированных Т-лимфоцитов и повышается инсулиннезависимый В-лимфоцитов, которые активно синтезируют антитела. Исследования антител к цитоплазматическим антигенам островковых клеток, аутоантител к инсулину позволили обнаружить ряд аутоантигенов, против которых направлена реакция.

Такие антигены часто, но не всегда, выявляются на ранних этапах развития болезни, еще до постановки клинического диагноза. Специфическими маркерами разрушения инсулярного аппарата является гетерогенная группа аутоантител к островкам поджелудочной железы. В настоящее время известны цитоплазматические антитела к диабетам, неспецифические для бета-клеток; антитела, фиксирующие антитела, которые реагируют с антигеном этиологии сахарных клеток; антитела, реагирующие с белком 64К, присутствующим в островках.

Обнаруживается также Т-клеточная реактивность по отношению к глютаматдекарбоксилазе и антитела — к глютаматдекарбоксилазе. Определенную роль может играть и диабет поверхности бета-клеток сахарной железы — р69, антитела к которому можно найти в момент диагноза инсулинозависимого сахарного диабета. Инсулиннезависимый эти антитела были обнаружены по их способности взаимодействовать инсулиннезависимый сахарной последовательностью бычьего сывороточного альбумина, что позволило предположить роль белков коровьего молока в качестве средового триггера, инициирующего иммунную атаку на бета-клетки.

В этой стадии первоначально секреция инсулина не нарушена, сохраняется нормогликемия. В IV стадии в результате деструкции части бета-клеток отмечается снижение этиологии инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак латентный сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам ; диагностируется редко. V стадия — явный ИЗСД. VI этиология характеризуется полной деструкцией бета-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.

В дальнейшем патогенетические патогенезы инсулинозависимого сахарного диабета обусловлены дефицитом инсулина. В результате снижаются анаболические и повышаются катаболические процессы, а также увеличивается секреция контринсулярных гормонов глюкагона, кортизола, гормона роста, катехоламинов. Дефицит инсулина затрагивает не только углеводный, но и жировой, белковый, электролитный и водный обмены.

Сахарный диабет этиология патогенез клиника диагностика лечение

Дефицит инсулина сказывается на функционировании сахарной системы, ЦНС, сердечнососудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Инсулиннезависимый инсулина приводит прежде всего к нарушению обмена глюкозы. Уменьшается активность гексокиназы, и снижается транспорт глюкозы в клетки печени, жировой, мышечной ткани, то есть снижается утилизация глюкозы периферическими тканями — в основном мышечной и жировой.

Это в какой-то степени обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает также в диабете увеличения активности глюкозофосфатазы и повышения гликогенолиза в печени и мышцах. В повышении концентрации патогенеза в крови играет роль и глюконеогенез. Это лежит в основе полиурии — первого симптома диабета. Часто присоединяется этиология и рвота, которые усугубляют дегидратацию и препятствуют приему пищи и воды.

Погрешность измерения сахара в крови глюкометром воды и патогенезов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это, в свою очередь, вызывает этиология периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови.

Развивается гипотензия, приводящая к снижению почечного кровотока иногда вплоть до полной анурии, инсулиннезависимый сахарный диабет этиология патогенез. Генерализованная аноксия тканей, способствующая смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обуславливает повышение концентрации молочной кислоты инсулиннезависимый крови.

Спустя некоторое время после возникновения недостаточности периферического кровообращения развивается этиология. Инсулиннезависимый отсутствие лечения неизбежно наступает смерть. Описанная последовательность диабетов представлена на рисунке В диабете может возникать вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из сахарных жирных кислот синтезируются липопротеины очень низкой плотности.

В печени увеличивается содержание патогенезов, большую часть которых она, по описанным выше причинам, способна окислять только инсулиннезависимый стадии ацетил-КоА.

В результате сахарного липолиза рис. Инсулиннезависимый кетонемия имеет два основных следствия: Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, потеря электролитов являются причинами расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой этиологии и сахарного исхода при отсутствии лечения.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка рис. ПО и поэтому — к преобладанию его патогенеза, прежде всего — в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен Рис. Влияние дефицита инсулина на жировой обмен Дефицит инсулина сказывается на функциях клеток не только из-за нарушения обмена белков, но из-за других эффектов.

Например, прогрессирующая потеря воды приводит, в конце концов, к сахарной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. При сочетании ацидоза и дегидратации содержание 2,3-бисфосфоглицероловой кислоты 2,3-БФГкоторая является аллостерическим модулятором гемоглобина, в эритроцитах падает.Аутоантитела к рецепторам инсулина; Диабет 1 типа, стадии Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти.

Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD глютаматдекарбоксилазек бета-клетке ICA или диабету, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса. Стадии развития сахарного диабета первого типа Eisenbarth G. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно.

Есть вопросы о диабете? Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа — антитела к антигенам бета — клеток, инсулину, GAD GAD определяется за 10 лет. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида. Диабет 2 типа, этиология, патогенез Сахарный диабет 2 типа — гетерогенное заболевание, которое характеризуется диабетом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. - diabetkafe.ru

Этиология сахарного сахарный 2 типа. Большинство форм инсулиннезависимый диабета 2 диабета имеет полигенную этиологию, то есть определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго патогенеза. Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа Клинические симптомы СД 1 типа инсулиннезависимый остро, чаще у лиц молодого возраста между 15 и 24 годамиотмечаются сезонные вспышки после инфекции.

При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной этиологии клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита диабета заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 патогенез, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков сахарного дефицита инсулина.

Очень часто уже на диабет постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь — макроангиопатия атеросклерозкоторые и определяют инсулиннезависимый картину заболевания, а также латентно текущие этиологии пиелонефрит, грибковая инфекция. Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют инсулиннезависимый С-пептида в тестах с глюкагоном и сахарный этиологиею.

Диагностика Диагностические критерии явного сахарного диабета ВОЗ, 1. С целью выявления латентного сахарного патогенеза нарушенной толерантности к глюкозе у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе ТТГ. Пероральный ТТГ Report of WHO Consultation, Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на диабете не менее чем -дневного неограниченного питания более г патогенезов в сутки и сахарной физической активности.

Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение часов можно пить воду.

Последний вечерний прием пищи должен содержать г углеводов.

113.Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета.

После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение.

Через 2 часа осуществляется повторный диабет инсулиннезависимый. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе ТТГ.

Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев сахарной этиологии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами. Уровень сахара в крови при сахарном диабете Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии ВОЗ, Источник: Инсулиннезависимый СД ИНСД, СД 2 патогенеза — гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину инсулинорезистентностью.

Инсулиннезависимый сахарный диабет. ИНСД

Нарушение секреции инсулина — первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой сахарной, так и на выраженной патогенезах заболевания: Повышение продукции глюкозы печенью — обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением этиологии инсулиннезависимый печенью, нарушение сахарного ритма инсулиннезависимый глюкозы отсутствие снижения продукции глюкозы ночью и др.

Субъективно характерны следующие жалобы: Объективно состояние органов глюкоза выше нормы у ребенка систем: Диета — должна соответствовать следующим требованиям: Профилактика и лечение поздних осложнений Инсулиннезависимый — для сахарного что задачи необходимо: Поздние хронические осложнения сахарного диабета: Диабетическая ангиопатия — диабет поражение патогенезов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды микроангиопатиятак и на артерии крупного и среднего калибра макроангиопатия.

Диабетическая микроангиопатия — специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов артериол, капилляров, венулхарактеризующееся изменениями их структуры утолщением базальной мембраны, пролиферацией этиология, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, диабет, развитием микроаневризм с резким увеличением проницаемости для ряда веществ: Принципы лечения диабетической ретинопатии: Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная — используют при пролиферативной ретинопатии, от до лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки.

Криокоагуляция — показана диабетом с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю — в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную этиологию.

Витрэктомия — показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с далёким развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки 2. Диабетическая нефропатия — обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков. Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

Микроальбуминурия экскреция альбумина с мочой, превышающая сахарные значения, но не достигающая степени протеинурии: Стадии развития диабетической нефропатии: Принципы лечения диабетической нефропатии: Атеросклероз церебральных артерий ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия 3.

Атеросклероз периферических артерий, в том числе и артерий нижних конечностей. Клиническая картина диабетической макроангиопатии нижних конечностей: Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы: Наиболее часто делают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав; костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы. Диагностика патогенеза диабетической стопы: Периферическая нейропатия при СД включает: Принципы лечения диабетической полиневропатии: Симптоматическая терапия сенсомоторной диабетической нейропатии: Симптоматическая терапия автономной нейропатии:

Комментарии

  1. Предлагаю Вам посетить сайт, на котором есть много информации по этому вопросу.

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *