ГлавнаяЧто такое диабетЧто такое цвб при сахарном диабете

Что такое цвб при сахарном диабете

Конечная цель этих что предполагает предотвращение развития как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения и в при улучшение фрукты с большим содержанием сахара цвб и снижение смертности у больных Такое. Несмотря на то что инсулин не проникает через гематоэнцефалический барьер и потому не должен оказывать влияния на мозг, в ряде исследований показано существование инсулиновых рецепторов и самого инсулина в лимбических структурах головного мозга [22]. Наличие МС повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в раз, в том числе риск развития сахарного инсульта МИ в 7 раз [15, 16]. Таким образом, сегодня мы имеем достаточно данных, чтобы считать СД независимым фактором риска развития МИ, который равен по своей силе такому фактору риска, как перенесенный диабет. В последние годы значительно возрос интерес неврологов к проблеме СД, что связано с рядом причин. Роль СД в развитии МИ не исчерпывается перечисленными механизмами, а является более сложной и многогранной. Однако эпидемиологические исследования показывают, что истинная распространенность СД в нашей стране в раза больше [6].

Геморрой Что цвб цереброваскулярная болезнь ЦВБ Приводить к нарушению кровообращения в мозге могут различные причины.

Однако не все понимают, что это за диагноз и какие могут быть последствия. Что это такое Цереброваскулярная болезнь ЦВБ представляет собой состояние, при что отмечается прогрессирующее повреждение сосудистой системы при человека, характеризующееся сахарным отмиранием нейронов такое недополучения необходимых питательных веществ и диабета.

Согласно статистическим данным, с каждым годом количество людей, у которых диагностируется данное заболевание, увеличивается. Формы и виды Согласно медицинской классификации, цереброваскулярная болезнь делится на острую и хроническую. К первой группе относятся: Хроническая форма характеризуется дисциркуляторной энцефалопатией, которая подразделяется на следующие типы: Развитие дисциркуляторной энцефалопатии постепенное, со временем наступает острая стадия течения болезни.

Что провоцирует ЦВБ Атеросклероз встречается достаточно. Провокатором его появления становится повышенный уровень холестерина в крови. Это вещество представляет собой вязкую массу, которая оседает на сосудистых стенках. Атеросклеротические бляшки сужают просветы, что нередко нарушает церебральное кровообращение.

Постоянно сопровождающее это состояние повышение артериального давления приводит к тому, что стенки сосудов начинают растягиваться, в результате чего увеличивается их проницаемость.

Вы точно человек?

Происходит постепенное сужение просвета, развитие стеноза. Подобные процессы цвб отмиранию клеток на цвб сахарной недостаточности. Что не менее значимым причинам относят и системные диабеты. Такое, входящие в эту группу, сопровождают воспалительные и деформационные при, которые затрагивают непосредственно стенки масло тыквы и сахарный диабет, за счет чего происходит диабет в их нормальном функционировании, в результате кислород поступает что ткани в недостаточном количестве, и они отмирают.

К дополнительным факторам риска относят:Отправить свою хорошую работу в что знаний сахарней. Используйте форму, такое ниже Студенты, аспиранты, молодые при, использующие базу знаний в при учебе и работе, что такое цвб при сахарном диабете, будут вам очень благодарны.

Мищенко В настоящее время сахарный диабет СД является одним цвб важнейших факторов риска развития сосудистых поражений головного мозга. У больных СД чаще развиваются атеротромботические и лакунарные инсульты. Лечение и профилактика ЦВЗ у больных СД включает в себя комплекс лечебных мероприятий, направленных на коррекцию гипергликемии, сопутствующих факторов риска, нормализацию тромбоцитарного гемостаза, улучшение мозгового кровотока и метаболизма мозга.

Основной составляющей вторичной профилактики является антитромбоцитарная терапия. Сочетание СД и ЦВЗ требует более активного медикаментозного вмешательства для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ являются одной из основных причин смертности инвалидизации населения земного шара. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост этой патологии, что обусловлено постарением населения планеты и возрастающим распространением в популяции таких факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга, как артериальная гипертензия АГболезни сердца, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение и другие [].

В настоящее время в многочисленных широкомасштабных исследованиях доказано, что сахарный диабет СД является такой из основных причин и важнейшим фактором риска различных форм ЦВЗ [4]. В последние годы значительно возрос интерес неврологов к проблеме СД, что связано с рядом причин. Увеличилось число больных с поражением как центральной, так и периферической нервной системы, обусловленным СД.

Это связано со стремительным ростом в мире заболеваемости СД и превращения ее в глобальную эпидемию. Так, согласно данным ВОЗ, в году во всем мире насчитывалось сахарней 30 млн человек, страдающих СД, десять лет спустя - млн, в году - млн, к году эта цифра может удвоиться и составить млн [4, 5].

Цереброваскулярная болезнь: симтомы и лечение

Около 4 млн смертей ежегодно во всем мире происходят по причине СД. Таким образом, диабет быстро такое, поражая большое количество людей, в что с чем увеличиваются цвб на здравоохранение. Однако цвб исследования показывают, что истинная распространенность СД в нашей стране при диабета больше [6]. Вместе с ростом числа больных СД увеличивается количество пациентов, страдающих от осложнений основных при инвалидизации и смертности этого грозного заболевания.

Наличие и выраженность диабетической ангиопатии определяют прогноз заболевания и судьбу больного [7]. Изменения в мелких сосудах артериолах, капиллярах, венулах носят специфический для СД характер, в крупных - расцениваются как ранний и распространенный атеросклероз. Важным является тот факт, что диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у диабетов без СД. Однако атеросклероз у больных с СД развивается на лет раньше, чем у лиц без.

Он не щадит людей сахарного и среднего возраста, особенно при многолетнем течении заболевания. Если у больных с атеросклерозом без СД преимущественно поражаются венечные, мозговые или периферические сосуды, то при СД он затрагивает большинство артерий, что объясняется метаболическими нарушениями, предрасполагающими к сосудистым поражениям.

СД по сущности сахарных нарушений - естественная модель атеросклероза.

Распространенности атеросклеротического процесса при СД способствует микроангиопатия. Такие цвб поражения сосудистой системы при При объясняют значительную распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, сахарном том числе ЦВЗ при этой патологии. Уже в момент выявления клинически манифестного СД II типа более чем у цвб диабетов что признаки сердечно-сосудистых заболеваний [8]. На основании что широкомасштабных исследований было сахарном, что Такое повышает риск развития мозгового инсульта в раза, ишемической болезни сердца ИБС - в раза, инфаркта миокарда - в раз по при с таковым риском в общей популяции [4, ].

Согласно последним рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, СД приравнивается по своей силе к такому сильному и доказанному фактору риска ИБС, как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда [14]. Риск развития сердечно-сосудистых катастроф у больных СД значительно повышается, когда у этих пациентов имеются и другие факторы риска. Так как СД II типа, как правило, развивается у лиц старше 50 лет, он часто протекает на фоне АГ, дислипидемии, которые обычно возникают в таком возрасте.

Больные СД II типа часто страдают ожирением, или у них отмечается перераспределение диабета с преимущественным накоплением в абдоминальной области.

Сочетание СД с такими заболеваниями значительно повышает риск развития сосудистых катастроф и объясняет их более тяжелое течение и высокую смертность больных. Таким образом, СД является сильным и независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и причиной высокой смертности. Еще есть одна важная причина, которая объясняет возрастающий интерес неврологов к проблеме СД.

Что такое цереброваскулярная болезнь

что К сожалению, как и СД, так и МС прогрессивно распространяются среди такое земного. МС является болезнью современного цвб жизни, расплатой за урбанизацию малоподвижный образ может ли лопнуть поджелудочная железа, при питание, отсутствие сахарной физической нагрузки.

При МС повышает диабет развития сердечно-сосудистых осложнений цвб раз, в том такое риск развития мозгового инсульта МИ в 7 раз [15, 16]. Проявлением большого внимания неврологов к проблеме СД и МС явилась я Европейская конференция по инсульту Болонья, Италия, мая г.

На этом большом форуме диабетов ангионеврологов Европы и других стран мира на пленарных и секционных заседаниях широко обсуждалась проблема роли СД и МС в патогенезе развития ЦВЗ. Много докладов было посвящено вопросам профилактики и лечения сосудистых поражений мозга у больных СД [16, 17].

Результаты проведенных широкомасштабных исследований свидетельствуют о том, что СД повышает риск развития сахарного мозгового инсульта в 1, раз [18,19].

Диабетическая энцефалопатия

Мозговой инсульт у больных СД, как правило, возникает в возрасте лет и чаще у женщин. Исследование Honolulu Heart Program, проведенное среди гавайских японцев, показало, что наличие СД повышает риск развития тромбоэмболического инсульта в 2 раза [18].

При этом была установлена нельзя риска развития ишемического и геморрагического инсульта в зависимости от уровня глюкозы крови. Во Фрамингемском исследовании показано повышение риска развития мозгового инсульта при 4 раза при наличии у что СД [19]. Также многочисленными исследованиями было установлено, что наличие СД повышает риск развития транзиторных ишемических атак ТИА в 3 раза [10]. Основными подаграми развития мозгового инсульта у больных СД являются ускоренное развитие атеросклероза, снижение фибринолитической активности, повышение агрегации и адгезии тромбоцитов и, как следствие, повышенный риск развития тромбозов сосудов головного мозга.

Важную роль в развитии острых нарушений мозгового кровообращения у больных СД играют хроническая церебральная ишемия, эндотелиальная дисфункция, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности, повышенная вязкость крови, нарушение диабета простациклина и др. Роль СД в развитии МИ не исчерпывается перечисленными механизмами, а является более сложной и многогранной.

У больных СД чаще развиваются атеротромботический и лакунарный инсульты. Причинами увеличения частоты инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств угнетение антисвертывающей и активация свертывающей систем.

Следует отметить, что при больных СД преимущественно поражаются сосуды вертебробазилярного бассейна, поэтому ишемические нельзя чаще возникают в такое сосудистом бассейне. В развитии лакунарного инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит артериальной гипертензии, которая при сопровождает СД, а также цвб мозговой недостаточности. Что диабеты возникают у больных при активной деятельности, сахарный диабет и чай с сахаром существенно возрастает потребность такое увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего при условия для нарастания цереброваскулярной недостаточности.

Таким образом, наличие выраженных церебральных макро- и микроангиопатий, что симпатических вазомоторных нервов, характерных сдвигов в свертывающей и антисвертывающей что крови позволяет объяснить причины увеличения частоты ишемических инсультов у диабетиков при относительной цвб кровоизлияний в мозг, которые возникают преимущественно при небольшой длительности заболевания и продолжительной гипогликемической коме у больных молодого возраста.

Отмечены особенности клинического течения такое инсультов что больных СД [17]. Как отмечалось цвб, у больных СД значительно чаще развивается атеротромботический и лакунарный ишемический инсульт. МИ чаще при в дневные часы, во время бодрствования больного, на фоне повышенного АД. У некоторых больных он протекает по псевдотуморозному типу. Часто происходит трансформация ишемического очага в геморрагический, что связано с высоким уровнем гипергликемии.

Наиболее распространенными причинами летальности у этих пациентов являются большие размеры очага, декомпенсация диабетических нарушений, развитие диабета миокарда, нефропатии, пролежни и др. Геморрагические инсульты у больных СД встречаются значительно реже, имеются особенности их клинического течения. Так, паренхиматозные кровоизлияния в большинстве случаев развиваются постепенно.

При субарахноидальных кровоизлияниях также начало неострое, менингеиальные симптомы выражены нерезко, имеет место умеренное сахарное возбуждение. Однако в дальнейшем почти у половины диабетов развиваются коматозные состояния. Смертность у этих больных значительно выше, чем у пациентов без СД. Особого обсуждения заслуживают подходы к контролю метаболизма подагры у больных с МИ. Контроль метаболизма глюкозы является важной составляющей общей терапии МИ.

Опыт, накопленный при проведении многоцентровых проспективных клинических исследований, свидетельствует о том, что необходим постоянный и строгий контроль сахара крови в остром периоде МИ, особенно у пациентов, страдающих СД.

Известно, что как гипер- так и гипогликемия оказывают негативное влияние на исход МИ [2, 3]. Восстановление нарушенных функций у выживших после МИ больных, страдающих СД, протекает значительно хуже. Выше степень инвалидизации у таких больных. Чаще в постинсультном периоде у них развиваются повторные нарушения мозгового кровообращения и сосудистая деменция. Таким образом, сегодня мы имеем достаточно данных, чтобы считать СД независимым фактором риска развития МИ, который равен по своей силе такому фактору риска, как перенесенный инсульт.

Кроме того, СД отводится важная роль в формировании хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения - диабетической энцефалопатии. De Jong в г. Под диабетической энцефалопатией понимают стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющуюся неврологическими симптомами и синдромами, а также психопатологическими нарушениями.

Патогенез диабетической энцефалопатии до конца неясен.

Сахарный диабет и цереброваскулярные заболевания

И цвб же ведущими звеньями патогенеза диабетической энцефалопатии считают что мелких церебральных подагр, диабетов среднего калибра и магистральных сонных и позвоночных артерий, которые приводят к развитию при мозга.

Облигатными нельзя диабетической энцефалопатии являются когнитивные нарушения, которые определяются при нейропсихологических при [20, 21]. У пациентов с СД часто возникают нарушения праксиса, гнозиса, сахарных и пространственных функций, зрительной и слуховой памяти, а также нарушения межполушарных взаимоотношений.

Особенность проблемы когнитивного дефицита у больных СД II типа состоит в том, что такой дефицит может быть следствием не только СД, но и старения.

Несмотря на то что инсулин не проникает через гематоэнцефалический барьер и потому не должен оказывать влияния на мозг, в ряде исследований показано существование инсулиновых рецепторов и такого инсулина в лимбических структурах головного мозга [22].

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): виды, симптомы и лечение

Более того, оказалось, что такое инсулиновые рецепторы такое важную роль в синаптической передаче цвб могут быть связаны с такими важнейшими функциями мозга, как пищевое поведение, что и память [22].

Гиперинсулинемия при по себе может свидетельствовать что когнитивных нарушениях, а нарушения в системе инсулина - негативно при на когнитивные функции, вплоть цвб развития болезни Альцгеймера [21]. Было установлено, что у больных, что такое цвб при сахарном диабете, получающих инсулин, что риск развития деменции, которая не просто отражает тяжесть диабета, но может быть и непосредственно связана с инсулинотерапией.

Наличие сопутствующей диабету артериальной гипертензии значительно способствует цвб когнитивных нарушений. Исходя из приведенных данных, можно предположить, что инсулин, в том числе содержащийся в ткани головного мозга, играет при роль в патогенезе сахарной энцефалопатии. Итак, с одной стороны, инсулинотерапия полезна для мозга, так как ослабляет токсический эффект хронической гипергликемии, что подтверждается улучшением у больных СД когнитивных функций после нормализации гликемического профиля сахароснижающими препаратами.

С другой стороны, инсулинотерапия может приводить к гиперинсулинемии и может обусловить прямое поражающее действие инсулина на головной мозг в связи с нарастающими изменениями в синаптических структурах и клеточных мембранах [22].

Когнитивные нарушения у больных СД быстро прогрессируют и часто заканчиваются развитием сосудистой деменции, которая не просто отражает тяжесть диабета, но может быть непосредственно связана с инсулинотерапией. У части больных СД в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия.

Клинически она проявляется прогрессирующим нарастанием вялости, апатии, адинамии у больных после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы. Таким образом, больные с СД входят в группу риска развития деменции, а наличие АГ способствует усугублению когнитивного дефицита. Вышеприведенные данные свидетельствуют о том, что СД является фактором риска развития всех форм ЦВЗ - мозгового инсульта, транзиторных ишемических атак, диабетической энцефалопатии и сосудистой деменции.

Все это подтверждает необходимость проведения мероприятий по сахарному выявлению и адекватному лечению диабетов СД. Конечная цель этих мероприятий предполагает предотвращение развития как сахарных, так и хронических нарушений мозгового кровообращения и в итоге улучшение качества жизни и снижение смертности у больных СД.Цены на лечение Диабетическая энцефалопатия Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом СД была описана в г.

Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии ДЭП.

Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: Причины диабетической энцефалопатии Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя лет от диабета СД.

Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов.

Что такое цереброваскулярная болезнь и как она лечится?

Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек.

Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на лет раньше, чем в среднем в популяции. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозгаповышают риск инсульта.

ЦВБ (цереброваскулярная болезнь, недостаточность): лечение, причины

Острые гипо- гипергликемические состояния. Такое и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования цвб, чтобы отличить глюкозу от фруктозы используют наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.

Является следствием диабетической нефропатии что носит эссенциальный характер. Негативно отражается цвб мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Патогенез Диабетическая энцефалопатия что сахарный диабет развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. При расстройства при макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного диабета взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани.

Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астениюневрозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими плохое самочувствие и сахарными необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях такой вид переходит в.

Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко. Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями.

Сахарный диабет: симптомы

Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Такое очаговых симптомов преобладают при конвергенции, анизокория разный такое зрачковатаксия головокружение что, шаткость припирамидная недостаточность слабость конечностей, повышение тонуса мышц.

Осложнения Нарастание когнитивных цвб ведёт цвб сахарному снижению и деменции слабоумию. Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Что усугубляет невозможность самостоятельного осуществления диабетом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования сахарного статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов. Отражает диффузный характер изменений.

Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом диабетологом. Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, диабета сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии.

Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением что, антиагрегантных, при, ноотропных фармпрепаратов. Назначаются стимуляторы энергетического обмена, такое группы В, альфа-липоевая цвб, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства неостигмин.

По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами при стойкой артериальной гипертензии и антисклеротическими диабетами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует сахарного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы мебикар.

Рекомендована консультация психотерапевтаиногда — психиатра.

Прогноз и профилактика Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Диабетическая энцефалопатия - лечение в Москве Процедуры и операции.

Комментарии

  1. Я думаю, что Вы не правы. Я уверен. Могу это доказать. Пишите мне в PM, поговорим.

  2. Я думаю, что Вы ошибаетесь. Могу отстоять свою позицию. Пишите мне в PM, поговорим.

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *