Ангиопатия полинейропатия при диабете 2 типа

Осложнения сахарного диабета делятся на острые(комы) и хронические(ангиопатии и нейропатии).

Диабетические ангиопатии делятся на: микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. Механизм развития: накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы, продуктов гликозилации белков базальной мембраны, гиалиноз стенки сосуда, аутоиммунное поражение. В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия — микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Ретинопатия сопровождается микроаневризмами, макулопатией, кровоизлияниями в стекловидное тело, может осложниться отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение микрососудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии – поражение артерий среднего калибра. Механизмам развития: гликозилация белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленному развитию атеросклероза. Формы макроангиопатий: поражение коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность); поражение мозговых сосудов (инсульт); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически — перемежающаяся хромота, некроз, гангрена).

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы. Механизмам развития: гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы нейропатии: поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).

Сочетания ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение — диабетическая стопа. Диабетическая стопа – патологическое состояние стопы, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (гангрены).

При сахарном диабете может развиваться 2 вида ком: диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая.

Диабетическая кома – в основе декомпенсация сахарного диабета- это состояние, при котором нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются нарушениями гомеостаза( гиперосмолярность плазмы и дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и лактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, гипоксия). В связи с этим различают : кетоацидотическая гипергликемическая кома, гиперосмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.

Кетоацидотическая кома -чаще при абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинически: медленное развитие — в течение нескольких суток, сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).В дальнейшем нарастает психоневрологическая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания. Затем наступает ступор и кома.

Гиперосмолярная кома может развиваться изолированно или в сочетании с кетоацидотической. Факторы:

ограничение утилизации глюкозы как следствие снижения инсулина (при инфекциях, травмах, раке поджелудочной железы, оперативных вмешательствах) или следствием введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид, глюкокортикоиды).

-развитие обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка солевыми инфузионными растворами, применение осмотических диуретиков.

Клиника: развитием гиперосмолярного синдрома и обезвоживания, гиповолемия вплоть до гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Развивается кома относительной быстро. Отличительными особенностями являются: признаки резко выраженной дегидратации, быстро развивающиеся олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона.

Молочнокислая кома (лактацидемическая) чаще встречается у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, при тяжелой декомпенсации заболевания, больные кетоацидозом, с гиперосмолярной комой. Клиника: быстрое развитием (в течение нескольких часов), прогрессирующим диспепсическим синдромом, реже – болями в животе. Иногда потере сознания предшествуют возбуждение и бред. Сердечнососудистая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока. Причины: ацидоз- он блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, угнетает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к терапевтическим мероприятиям. Характерно развитие гипервентиляции, в случае тяжелого лактацидоза – дыхания Куссмауля. Запаха ацетона нет. Диурез быстро уменьшается вплоть до анурии.

Гипогликемическая кома как следствие избытка инсулина, превышающий потребность в нем. Наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей, при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа), прием алкоголя и препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина: сульфаниламидов, туберкулостатиков, β-блокаторов.

Избыток инсулина вызывает снижение уровня глюкозы в крови. Усиливается секреция контринсулярных гормонов, катехоламинов, клиническая картина гипогликемической комы складывается из симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с эффектами адреналина и включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий аппетит»), беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны с недостатком глюкозы в ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы.

Собственно кома (утрата сознания) развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. Самые ранние и тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Признаки гипогликемической комы: быстрое развитие, влажные кожные покровы, повышение тонуса глазных яблок.

56) Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.

Гиперлипидемия- повышенное содержание липидов — триглидеридов и холестерина — в крови. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.

Различают пять типов гиперлипидемии:

I тип- характерно высокое содержание триглицеридов в крови, хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.

II тип -в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.

Нормальный уровень триглицеридов (тип II а), повышенным (тип II б). Клиника: атеросклеротические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

III тип- повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Это заболевания часто сочетается с атеросклерозом, с ИБС и поражением сосудов ног. наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.

IV тип — превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.

V типа — неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть наследственной или обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием) Ишемической болезни сердца не наблюдается.

Причины повышенного содержания триглицеридов в крови:

• слишком высокая калорийность или несбалансированность пищевого рациона;

• прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов ).

Ожирение- накопление жира в организме, приводящее к неуклонному увеличению массы тела. Это хроническое заболевание. Лишний вес повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Ожирения проявляется дополнительной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, вызывает гипотрофию мышц и гипотонию кишечника.

В зависимости от массы тела различают:

ожирение 1-й степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%);

ожирение 2-й степени (избыток массы тела — 30—49%);

ожирение 3-й степени (избыток массы тела — 50—99%);

4-й степени (избыток массы тела — 100% и более).

Индекс массы расчитывается с помощью приблизительной формулы (индекс Брока): вес человека в килограммах должен быть равен его росту в сантиметрах минус 100.

Выделяют три вида ожирения: алиментарное, гипоталамическое и эндокринное.

Алиментарный- чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно обусловлено избыточной калорийностью употребляемой пищи и недостаточной физической активностью человека. Характерным признаком этого типа заболевания является отсутствие поражения эндокринной системы.

Гипоталамическое ожирение встречается при болезнях центральной нервной системы, сочетающихся с поражением гипоталамуса (в результате травмы, возникновения опухоли, инфекционного заболевания). Основные признаки — резкое, внезапное увеличение массы тела; преимущественное отложение жира в области живота (в виде фартука), ягодиц, бедер; изменения кожи (возникновение сухости кожи, стрий — растяжек). Сопровождается неприятными субъективными ощущениями и вегетативными нарушениями (головокружениями, головной болью, расстройствами сна, повышением артериального давления, усиленным потоотделением, вегетативными кризами), что позволяет подозревать и диагностировать патологию головного мозга.

Эндокринное ожирение обусловлено заболеваниями эндокринной системы (гипотиреозом, болезнью Иценко — Кушинга ). Клиническая картина наблюдается неравномерное отложение жира по телу, проявления гормональных нарушений в организме (маскулинизация или феминизация), изменения кожи (возникновение растяжек, или стрий).

Лечение ожирения любого типа основывается на соблюдении диеты, повышении физической активности больного, применении физиотерапевтических процедур. При гипоталамическом и эндокринном типе назначении заместительной гормонотерапии.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей — это осложнение сахарного диабета 1-го и 2-го типа, которое может сделать жизнь больного просто невыносимой. Жгучие и пекущие боли, ощущение ползания мурашек, онемение ног, а также мышечная слабость — это основные проявления поражения периферических нервов у больных с сахарным диабетом. Все это существенным образом ограничивает полноценную жизнь таких больных. Практически ни одному пациенту с этой эндокринной патологией не удается избежать бессонных ночей из-за этой проблемы. Рано или поздно эта проблема касается многих из них. И тогда на борьбу с болезнью тратятся огромные усилия, поскольку лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — очень трудная задача. Когда лечение не начинается вовремя, у больного могут возникнуть необратимые нарушения, в частности, некроз и гангрена стопы, что неизбежно ведет к ампутации. Современным методам лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей и будет посвящена данная статья.

Чтобы эффективно бороться с осложнениями сахарного диабета, необходимо соблюдать комплексность лечения, что означает одновременное воздействие на все звенья патогенеза (механизма развития) заболевания. И поражение периферических нервов ног не является исключением из этого правила. Основные принципы лечения поражения периферических нервов ног при этой эндокринной патологии можно сформулировать следующим образом:

  • четкое регулирование концентрации сахара в крови, то есть поддержание максимально приближенных к норме значений на постоянном уровне, без резких колебаний;
  • использование антиоксидантных препаратов, уменьшающих содержание свободных радикалов, которые повреждают периферические нервы;
  • применение метаболических и сосудистых препаратов, способствующих восстановлению уже поврежденных нервных волокон и предотвращающих поражение еще незатронутых;
  • адекватное обезболивание;
  • немедикаментозные методы лечения.

Рассмотрим более подробно каждое звено лечебного процесса.

Контроль уровня глюкозы в крови

Поскольку повышение концентрации глюкозы в крови является основной причиной развития диабетической полинейропатии нижних конечностей, то, соответственно, нормализация этого показателя имеет первостепенное значение как для замедления прогрессирования процесса, так и для обратного развития уже имеющихся симптомов. При сахарном диабете 1-го типа с этой целью назначается инсулинотерапия, а при сахарном диабете 2-го типа — таблетированные препараты различных химических групп (ингибиторы альфа-глюкозидазы, бигуаниды и препараты сульфонилмочевины). Подбор дозы инсулина или таблетированного сахароснижающего препарата — весьма ювелирный процесс, ведь необходимо добиться не просто снижения концентрации сахара в крови, но и обеспечить отсутствие резких колебаний этого показателя (сложнее это сделать при инсулинотерапии). Причем этот процесс является динамичным, то есть доза лекарственного препарата все время колеблется. На это влияют многие факторы: пищевые предпочтения больного, стаж заболевания, наличие сопутствующей патологии.

Даже если получается добиться нормальных показателей уровня глюкозы в крови, к сожалению, чаще всего этого бывает недостаточно для устранения симптомов поражения периферических нервов. Поражение периферических нервов при этом приостанавливается, но, чтобы добиться ликвидации уже имеющихся признаков, приходится прибегать к лекарственным препаратам других химических групп. О них и поговорим ниже.

Антиоксидантная терапия

Золотым стандартом среди антиоксидантов, используемых для лечения поражения периферических нервов при сахарном диабете, являются препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Это такие препараты как Тиогамма, Эспа-липон, Тиоктацид, Тиолепта, Нейролипон, Берлитион. Все они содержат одно и то же действующее вещество, различаются лишь фирмой-производителем. Препараты тиоктовой кислоты накапливаются в нервных волокнах, поглощают свободные радикалы, улучшают питание периферических нервов. Необходимая доза препарата должна быть не менее 600 мг. Курс лечения довольно продолжительный и колеблется от 3-х недель до 6 месяцев в зависимости от выраженности симптомов заболевания. Наиболее рациональной считается следующая схема лечения: первые 10-21 день доза 600 мг вводится внутривенно капельно на физиологическом растворе натрия хлорида, а затем те же 600 мг употребляются внутрь за полчаса до еды до окончания курса лечения. Рекомендуется периодически повторять курсы лечения, их количество зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Метаболические и сосудистые препараты

На первом месте среди метаболических препаратов при диабетической полинейропатии нижних конечностей стоят витамины группы В (В1, В6, В12). В1 способствует синтезу особого вещества (ацетилхолина), с помощью которого нервный импульс передается с волокна на волокно. В6 препятствует накоплению свободных радикалов, участвует в синтезе нескольких веществ-передатчиков нервного импульса. В12 улучшает питание нервной ткани, способствует восстановлению поврежденной оболочки периферических нервов, обладает противоболевым действием. Не секрет, что более эффективной считается комбинация из указанных витаминов за счет потенцирования эффекта друг друга. При этом желательно использование жирорастворимой формы витамина В1 (бенфотиамина), поскольку в таком виде он лучше проникает в зону нервных волокон. На фармацевтическом рынке комбинации из данных препаратов представлены довольно широко. Это Мильгамма, Комплигам В, Нейробион, Комбилипен, Витагамма. Обычно при выраженных заболевания начинают лечение с инъекционных форм, а затем переходят на таблетированные. Общая длительность применения составляет 3-5 недель.

Среди других метаболических препаратов хотелось бы отметить Актовегин. Этот препарат является производным телячьей крови, улучшает питание тканей, способствует процессам регенерации, в том числе и пораженных диабетом нервов. Существуют данные об инсулиноподобном действии данного препарата. Актовегин способствует восстановлению чувствительности, уменьшает болевой синдром. Назначают Актовегин в инъекциях по 5-10 мл внутривенно в течение 10-20 дней, а затем переходят на прием таблетированной формы (по 1 таблетке 3 раза в день). Курс лечения — до 6 недель.

Из сосудистых препаратов наиболее эффективным при поражении периферических нервов нижних конечностей сахарным диабетом считается Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит). Препарат нормализует ток крови по капиллярам, способствует расширению сосудов, косвенно улучшая питание периферических нервов. Так же как и антиоксиданты, и метаболические препараты, Пентоксифиллин предпочтительнее поначалу вводить внутривенно капельно, а затем закреплять эффект с помощью таблетированных форм. Чтобы препарат оказал достаточный лечебный эффект, принимать его необходимо не менее 1 месяца.

Адекватное обезболивание

Проблема боли при данном заболевании является чуть ли не самой острой среди всех симптомов данного заболевания. Болевой синдром истощает больных, мешает полноценному сну и довольно трудно поддается лечению. Боль при сахарном диабете является нейропатической, именно поэтому простые обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты не оказывают никакого влияния в данной ситуации. Не все больные об этом знают и зачастую горстями употребляют препараты такого рода,что чрезвычайно опасно развитием осложнений со стороны желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и кровеносной системы. Для купирования боли в таких случаях целесообразно использовать следующие группы препаратов:

  • антидепрессанты;
  • антиконвульсанты;
  • препараты раздражающего действия и местные анестетики;
  • антиаритмические препараты;
  • анальгетики центрального действия неопиоидного ряда;
  • опиоиды.

Среди антидепрессантов уже много лет используется Амитриптилин. Начинают прием с 10-12,5 мг на ночь, а затем доза препарата постепенно повышается на 10-12,5 мг до достижения эффективной. Максимально возможная суточная доза составляет 150 мг. При необходимости всю дозу препарата можно разделить на 2-3 приема или целиком принимать на ночь. Схема приема устанавливается индивидуально. Принимать препарат необходимо не меньше, чем 1,5-2 месяца. Если по какой-то причине Амитриптилин не подходит больному, то тогда прибегают к помощи Имипрамина, препарата той же химической группы. Если же антидепрессанты этой химической группы противопоказаны больному (например, при нарушении сердечного ритма или закрытоугольной глаукоме), то тогда возможно использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (Венлафаксин от 150 до 225 мг в сутки, Дулоксетин от 60 до 120 мг в сутки). Противоболевой эффект обычно наступает не ранее второй недели от начала приема. Другие антидепрессанты (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин и так далее) меньше помогают при диабетической полинейропатии нижних конечностей в том смысле, что оказывают менее выраженное противоболевое действие. Их применение целесообразно при более выраженном депрессивном компоненте и плохой переносимости других антидепрессантов.

Среди антиконвульсантов в качестве противоболевых используют Карбамазепин (Финлепсин), Габапентин (Нейронтин, Габагамма) и Прегабалин (Лирика). Карбамазепин — более устаревший препарат по сравнению с другими из этой группы, однако и значительно более дешевый. Стандартная схема лечения им следующая: 200 мг утром и 400 мг вечером, если нужно — по 600 мг 2 раза в день. И Габапентин, и Прегабалин являються лекарствами современного поколения антиконвульсантов, которые весьма эффективно борются с нейропатической болью. Габапентин начинают принимать с 300 мг на ночь, затем – по 300 мг утром и вечером, затем – по 300 мг 3 раза в день и так далее с постепенным увеличением дозы. Обычно достаточный противоболевой эффект наблюдается при дозе 1800 мг в сутки, разделенной на три приема, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 3600 мг в сутки. Прегабалин назначается по 75 мг 2 раза в сутки. Чаще всего этого бывает достаточно для уменьшения боли, но в запущенных случаях дозировка может достигать 600 мг в сутки. Обычно уменьшение болевого синдрома происходит уже в первую неделю лечения, после чего рекомендуется снизить дозировку до минимально эффективной (75 мг 2 раза вдень).

Препараты раздражающего действия (Капсикам, Финалгон, Капсаицин) в повседневной практике применяются редко в связи с тем, что их действие базируется на угасании болевой импульсации. То есть поначалу при нанесении на кожу они вызывают усиление боли, а через некоторое время — уменьшение. Многие из них вызывают покраснение кожи, выраженное жжение, что также не способствует их широкому применению. Из анестетиков возможно использование Лидокаина в виде медленных внутривенных вливаний в дозе 5 мг/кг, а также нанесение на кожу конечностей кремов, гелей и пластыря Версатис с 5% содержанием Лидокаина.

Из антиаритмических препаратов для лечения используется Мексилетин в дозе 450-600 мг в сутки, хотя такой способ лечения не относится к популярным.

Из неопиоидных анальгетиков с центральным действием в последнее время используется Катадолон (Флупиртин) в дозе 100-200 мг 3 раза в день.

К опиоидам прибегают только в случае неэффективности выше перечисленных препаратов. С этой целью используют Оксикодон (37-60 мг в сутки) и Трамадол. Трамадол начинают применять с дозы 25 мг 2 раза в день или 50 мг однократно на ночь. Спустя неделю дозу можно увеличить до 100 мг в сутки. Если состояние не улучшается, боли не уменьшаются ни на йоту, то возможно дальнейшее увеличение дозы до 100 мг 2-4 раза в день. Лечение Трамадолом продолжается не менее 1 месяца. Существует сочетание Трамадола с банальным Парацетамолом (Залдиар), позволяющая уменьшить дозу принимаемого опиоида. Залдиар применяют по 1 таблетке 1-2 раза в день, при необходимости дозу увеличивают до 4 таблеток в сутки. К опиоидам может развиваться привыкание, именно потому это препараты, к которым прибегают в последнюю очередь.

И все же не существует лекарственного препарата, который можно было бы назвать стандартом противоболевого лечения при этом заболевании. Довольно часто в виде монотерапии они оказываются неэффективными. Тогда приходится комбинировать их друг с другом для взаимного усиления эффекта. Наиболее частая комбинация — это антидепрессант с антиконвульсантом или антиконвульсант с опиоидом. Можно сказать, что стратегия устранения боли при данном заболевании — это целое искусство, поскольку стандартного подхода к лечению не существует.

Немедикаментозные методы лечения

Помимо лекарственных способов борьбы с диабетической полинейропатией нижних конечностей, широко в лечебном процессе используются физиотерапевтические методы (магнитотерапия, диадинамические токи, чрескожная электростимуляция, электрофорез, бальнеотерапия, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия). Для лечения болевого синдрома может использоваться электростимуляция спинного мозга путем вживления имплантов-стимуляторов. Она показана больным с устойчивыми к лекарственным методам лечения формами.

Если подвести итог всему выше изложенному, то можно сказать, что лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — трудная задача даже для опытного врача, поскольку предсказать течение заболевания и возможный эффект от назначенного лечения не может никто. К тому же длительность курса лечения в большинстве случаев довольно приличная, больным приходится месяцами употреблять лекарства, чтобы достигнуть хоть каких-нибудь перемен. И все же болезнь можно приостановить. Индивидуальный поход с учетом клинических особенностей каждого случая позволяют выйти победителем в схватке с недугом.

Доклад проф. И. В. Гурьевой на тему «Диагностика и лечение диабетической нейропатии»:

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Источники: http://studfiles.net/preview/6066215/page:3/, http://doctor-neurologist.ru/lechenie-diabeticheskoj-polinejropatii-nizhnix-konechnostej, http://angioclinic.ru/info/statyi/statyi_11.html

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *